Bcl-2在骨骼肌远隔后处理心脏保护中的作用和机制.pdfVIP

中文摘要 Bcl．2在骨骼肌远隔后处理心脏保护中的作用及机制 摘 要 目的：前期研究表明，Bcl．2可以介导骨骼肌远隔后处理对心脏的保 护作用(待发表)。本研究预观察Bcl．2对骨骼肌远隔后处理的心脏保护 Transition 作用是否被线粒体通透性转换孔(MitochondrialPermeability ATP．Sensitive 置如何? 方法：健康新西兰大白兔30只，随机分为5组(n=6)，开胸结扎冠状 动脉左室支45分钟，之后进行2小时再灌注制作缺血再灌注模型。同时 行双侧髂外动脉固定部位短暂结扎5min制作骨骼肌短暂缺血模型。随机 钾通道阻断剂。然后以Evans蓝标记心肌缺血区范围，以TTC法检测心 肌梗死范围，并分别于缺血前、后及再灌注1、2小时测定血浆磷酸肌酸激 酶(CK)活性和乳酸脱氢酶(LDH)含量。 结果： 1．血流动力学指标 在冠状动脉缺血期间，各组间HR均呈上升趋势、MAP均呈下降趋势， 但是这种变化各组间无统计学差异(尸O．05)。 2．心律失常观察 2．1心律失常类型： 在基础状态下，各组均未发生任何心律失常。在冠状动脉缺血后，出 现多种形式心律失常，其中包括室性早搏、室早二联律、短阵室速，心室 中文摘要 颤动(给予抗心律失常药物利多卡因后可终止)，其中以室性早搏为主， 各组早搏(室早二联律和短阵室速发生次数较少，故均以早搏个数统计) 现心室颤动1次，给予抗心律失常药物(利多卡因)后立即终止。 2．2心律失常发生时间 在冠状动脉缺血前，各组均未发生任何心律失常。冠状动脉缺血后， 出现多种形式心律失常，但多发生于冠状动脉缺血后15min内，各组早搏 RPostC+HAl4．1+CsA+5HD组：1 差异(尸0．05)。再灌注心律失常多发生于再灌注开始后10min之内， 再灌注10min后心律失常明显减少或者消失。本次实验中，各组间再灌注 心律失常的发生次数较少，且各组间相比均无统计学差异(PO．05)。 3．心肌缺血及梗死程度测定 3．1心肌缺血程度的测定 且 Con、RPostC、RPostC+HA14．1+CsA、RPostC+5HD 及 。 0．05)。 3．2心肌梗死程度的测定 2 中文摘要 vs66．18％4-9．68％，P0．05)。 增加(68．75％4-10．75％vs29．54％4-5．38％，P0．05)。 少(57．44士5．71％vs68．75士10．75％，P0．05)。 (56．48士14．06％vs29．54士5．38％，P0．05)。 4．血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的变化 16．73U／L vs421．934-168．32肌；再灌注120min末： U／Lvs347．754-94．07U／L，但这 末LDH有上升趋势，分别为：498．47士62．22 均无显著性差异(尸O．05)。 U／Lvs312．97±116．73U／L、357．05±66．2U／Lvs347．75 另!』为：322．77±94．35 ±94．07 RPostC+}认1 1 间相比，CK及LDH无显著性差异(胗O．05)。 结论： 1．Bcl．2可以介导骨骼肌远隔后处理的心脏保护作用。 启闭调节，Bcl．2可能位于mPTP上游。 3．mKATP和mPTP可能处于同一反应链上。