Bim参与血管紧张素II诱导的内皮祖细胞凋亡的探究.pdfVIP

山西医科大学硕士学位论文 Bim 参与血管紧张素 II诱导的内皮祖细胞凋亡的研究 摘 要 -6 目的：1.观察高浓度血管紧张素 II （Angiotensin II ，AngII ）（10 mol/L ）是否会引起 EPCs 凋亡，研究 ATR 阻滞剂对Ang Ⅱ引起的 EPCs 凋亡的作用；2.探讨 Bim 是否参与了 AngII 引起的EPCs 凋亡及其在 EPCs 凋亡过程中的作用。 方法：从人脐静脉血中提取单个核细胞，利用 VEGF、bFGF 等生长因子诱导其分化为 EPCs，静置培养 7d 后对其进行功能表型 FITC-UEA- Ⅰ、DiI-acLDL 及免疫表型 CD34、 CD133 鉴定。实验分组：空白对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+ATR 拮抗剂 （氯沙坦+PD123319 ） 组。采用 AngII 对其进行氧化应激干预，同时联合应用 AT1R 阻滞剂氯沙坦和AT2R 阻滞 剂 PD123319 进行干预，流式细胞仪检测各组 EPCs 凋亡率，逆转录 RT-PCR 检测各组 Bim-mRNA 的表达水平。 每组细胞设 6 个重复孔。所有的数据采用 SPSS13.0 统计软件处理，统计结果以均数± 标准差 （x±S ）表示，采用单因素方差分析，检验标准为 α=0.05 。 结果：1.人脐静脉血中分离出的单个核细胞可被 VEGF、b-FGF 等生长因子诱导分化 生成 EPCs ；2.Ang Ⅱ组与对照组和 Ang Ⅱ组与 Ang Ⅱ+ATR 拮抗剂组相比均有显著差异 -6 （P0.05 ），高浓度的 AngII （10 mol/L ）可诱导 EPCs 凋亡，ATR 拮抗剂可拮抗 AngII 的 促凋亡作用；3.Bim 在各组均有表达，AngII 组与空白对照组比较有显著差异（P0.05 ）, Bim 参与了 AngII 诱导的EPCs 凋亡过程，且在 EPCs 凋亡过程中起到促凋亡作用。 结论： -6 1.高浓度 AngII （10 mol/L ）可引起 EPCs 凋亡，且可被 ATR 拮抗剂（氯沙坦+PD123319 ） 所阻断。 2.Bim 参与了 AngII 诱导的EPCs 凋亡过程，且在 EPCs 凋亡过程中起到促凋亡作用。 关键词：内皮祖细胞，血管紧张素 II ，Bim，凋亡 I 山西医科大学硕士学位论文 Bim in the mechanism of angiotensin Ⅱ-induced apoptosis of endothelial progenitor cells Abstract Objective: -6 1. Effect of high concentrations of angiotensin II (Angiotensin II