GaINAc-T14及IGFBP-3对脑胶质瘤细胞U87MG的作用及其分子调控机制研究.pdfVIP

中文摘要 其分子调控机制研究 摘 要 通路的研究 目的：探讨IGFBP．3对胶质瘤细胞增殖的影响及可能的分子调控机 制。 blot方法检测胞内 胞总RNA和细胞总蛋白，采用RT-qPCR技术和Western 转染pCMV．IGFBP．3质粒后细胞的凋亡情况。 蛋白水平无明显变化，但磷酸化明显增强，下游抗凋亡Bcl．XL的表达上调。 呈逐渐增强趋势，抗凋亡蛋白Bcl．XL表达随之增加。凋亡实验未观察到细 胞凋亡的变化。 结论：IGFBP．3无论在胞内还是胞外都可以促进ERK信号通路的活 化，上调下游靶基因Bcl．XL的表达，从而促进胶质瘤细胞的增殖。该结果 表明在胶质瘤细胞中IGFBP一3具有自身独特的生物学功能。 路的研究 机制。 中文摘要 胞株，并于细胞培养箱内孵育48h后，提取细胞总RNA和细胞总蛋白，采 用RT-qPCR技术和Western 水平及ERKl／2的磷酸化水平；抗凋亡蛋白Bcl．XL的表达情况。同时应用 AnnexinV．FITC／PI双染色法经流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。 4后，胞内ERKI／2的mRNA 结果：在U87MG细胞中过表达GalNAc．T1 和蛋白水平明显下降，但其磷酸化无明显变化；Bcl．XL的表达明显下调。 的表达，从而促进胶质瘤细胞的凋亡。进一步认识了GalNAc．T14在肿瘤 细胞中发挥生物学功能的分子机制。 第三部分GalNAc．T14调节IGFBP．3的生物学功能的研究 GalNAc．T1 1 4／pCMV-myc组(T4／pCMV)、 况。 用；GalNAc．T14具有明显的促凋亡作用；而共转染二者后细胞活性较 GalNAc．T14后细胞凋亡无明显增加。 ’ 表明其参与调节IGFBP．3的生物学功能。 关键词：脑胶质瘤；IGFBP．31GalNAc．T14：ERK信号通路；凋亡 英文摘要 on celllines TheeffectofGalNAc--T14andIGFBP一3 glioma anditsmolecular mechanism U87MG regulation ABSTRACT of onthe brain PartI：The effectsofIGFBP一3 proliferation regulation U87MG ERK cellline throughsignalingpathway glioma theeffectofIGFBP一3on cell Objective：Toexplore glioma andits molecularmechanism． probablely ofcelllinewith10W ofIGFBP一3in