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PPARγ、NF-κB、NF-α在慢性缺血性肾病大鼠模型中表达和意义
摘要
摘要
目的:
观察过氧化物酶体增殖物激活受体Y(peroxisome
B(nuclear
factor-r.B,NF—rB)、肿瘤坏死因子一Q
receptor),,PPA脚)、核因子一K
(tumornecrosis
factor-a,TNF—Ot)在慢性缺血性肾病大鼠模型中表达,探讨
PPARY、NF-KB、TNF-13.之间的关系及其在慢性缺血性肾病(chronicischemic
renal
disease,CIRD)中的作用。
方法:
通过单侧肾动脉部分结扎法建立慢性缺血性肾病动物模型。将Sprague
of24 huPro)、
8、12周尾动脉血压。12周未测24h尿蛋白(urinehours,24
protein
creatinine,sCr)、
尿p2微球蛋白(p2microglobulin,132MG)、静脉血肌酐(serum
urea
尿素氮(blood
PASM染色,观察肾组织病理改变;免疫组化肾组织PPARV、NF.r.B蛋白的表
chain
达,逆转录-聚合酶链反应(reverse reaction,RT-PCR)
transcriptionpolymerase
测定肾组织PPAR7、NF—KB、TNF.a的mRNA表达。
结果:
huPro、尿p:MG量均增多,差
①与sham组比较,MC组血压明显上升,24
异无统计学意义(P0.05);③组织病理显示:与sham组比较,MC组间质有大
量炎症细胞浸润,肾小管损伤较明显(P0.05);④免疫组化显示:与sham组
比较,MC组PPARY、NF-KB蛋白表达明显升高(P0.05);⑤RT—PCR结果显示:
与sham组比较,MC组PPARY、NF—KB、TNF—amRNA表达水平均升高(P0.05);
Y
⑥直线相关分析表明,PPARmRNA表达与B:MG、24huPro、肾脏病理损害评分
B、TNF—Q
以及NF-K
0.992、0.954,PO.01)。
lI
摘要
结论:
慢性缺血使大鼠肾脏PPARY、NF-K
B、TNF-Q表达上调,加重肾损害。
关键词:慢性缺血性肾病;PPAR
Y;NF—K
B;TNF-Q;动物;实验;大鼠
Abstract
ABSTRACT
obiective
Toobservethe of proliferator-activatorreceptory
Expressionsperoxisome
tumornecrosisfactor-a(TNF一0【)inrat
nuclearfactor哺B(NF-1cB)and
(PPART)and
the in
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