多器官功能障碍综合征大鼠小肠ICC网状结构损伤机理探究.pdfVIP

多器官功能障碍综合征大鼠小肠ICC 网状结构损伤机理研究 硕士研究生： 但昭葵 指导教师： 齐清会教授 专业名称： 外科学 摘 要 dysfunction 背景：多器官功能障碍综合征(multipleorgan syndrome． MODS)是指严重创伤(包括休克、重型胰腺炎等)、严重感染、大面积烧 伤、外科大手术和病理产科等原发病发生后，在全身炎症反应综合症 (systemicinflammatoryresponse 贯发生两个或两个以上脏器功能障碍以致衰竭的临床综合征。当前 MODS所致的多脏器衰竭(multipleorgan 患者死亡的重要原因。目前研究认为：胃肠道是SIRS的枢纽器官，是炎 可引起胃肠运动功能受损，从而导致细菌移位，肠屏障功能受损。胃肠 cellsof 道Cajal间质(interstitialCajal，icc)形成网络状结构广泛分布于胃 肠道各肌层，与胃肠道的运动密切相关。ICC按照功能分为重要的两种： 肌间ICC(ICC．MY)，在环形肌和纵行肌之间行成网络，是起搏细胞； 兴奋性和抑制性肠运动神经元支配。ICC与平滑肌通过缝隙连接紧密相 连，并和肠神经丛一起形成肠神经．ICC．平滑肌网络。ICC是肠神经系统 nerve musclecells， (entericsystem，ENS)向胃肠道平滑肌细胞(smooth SMC)传送信号的中介。作为胃肠动力基本功能单位，肠神经．ICC．平滑 肌网络与许多疾病引起的胃肠功能障碍密切相关。 目的：本实验以细菌性腹膜炎致MODS大鼠模型为研究对象，观察 致胃肠运动障碍的产生机制。 E．coloi． 注射1．5ml生理盐水。MODS模型组每只动物予腹腔注射1．5ml O％的硫酸 混悬液(血清型0127H6的大肠杆菌8×10scfu／ml混悬液，内含l 钡)，建立细菌性腹膜炎致MODS模型。造模24小时后，取两组中存活大 鼠的上段小肠组织。制作超薄切片用于透射电镜观测；制作石蜡切片， 应用免疫组化的方法，比较正常组和MODS组标本小肠肌层缝隙连接蛋 白43(connexin43，Cx43)的表达。 结果： 1．大体标本 较之对照组，MODS组大鼠胃肠明显扩张。浆膜充血 肿胀，网膜有出血斑点。腹腔内大量渗出液，出现血性腹水。大部分肠 管呈暗红色，出现淤血斑，肠腔内潴留液为暗红色血水样。肠黏膜面出血， 坏死；肠管粘连和腹膜炎征象明显。 2．透射电镜观测 微结构受损明显，细胞核皱缩，核周胞浆和ICC突起受损，胞膜泡状化。 和平滑肌受到明显破坏；ICC．DMP与平滑肌细胞间，ICC．DMP相互间， 平滑肌与平滑肌之间的缝隙连接和桥粒连接显著受损。 3．免疫组化 较正常对照组，MODS组小肠肌层Cx43阳性表达显著 减少，Cx43平均光密度(mean density=IODSUM／area)减弱(PO．01)。 结论：①细菌性腹膜炎致MODS组大鼠胃肠极度扩张，胃肠道麻痹； 明显破坏。 关键词：多器官功能障碍综合征 缝隙连接 Cx43 Cajal间质细胞 2 in Networkof