川崎病冠状动脉损伤及心肌损伤的相关性研究.pdfVIP

乏特异性的手段，寻找客观的生化和影像学指标早期预测、发现心肌损伤 和CAL并加以积极预防一直是l①研究的热点。研究证实，在动脉损伤中， 细胞外基质(ECM)的破坏是造成冠脉扩张、冠脉瘤形成以及冠脉狭窄的病 理基础，而基质金属蛋白酶(Matrix 外基质的降解中起到重要作用。近几年还发现糖原磷酸化酶同工酶BB (Human Glycogenphosphorylase (N．teminal natriuretic pro-brain inhibitorof 删Ps中的脚P一2和组织基质金属蛋白酶抑制物(tissue matrix 实验组40例KD患儿，常规超声心动图观察冠状动脉病变确定其中发生 blood reactive 周血白细胞计数(whitecount，WBC)、C反应蛋白(C protein， sedimentation CRP)、血沉(erythrocyterate，ESR)、血清心肌肌钙蛋白I (cardiac hnase troponinI，CtnI)、肌酸激酶同工酶(creationisoenzyme， CK_MB)和急性期与恢复期的血小板计数(platlet i㈣modsordent 心P一2在血清中的活性。对照组为20例正常体检儿童，体检当日超声检测 项目同KD患儿，检测外周血白细胞计数、C反应蛋白和血沉，同时检测 ’ 患儿急性期血浆GPBB水平的升高可能与急性期I①患儿的心肌缺血、缺 氧有关。在KD恢复期，血浆GPBB水平进一步升高表明静脉输注ⅣIG 对纠正免疫紊乱和控制炎症效果明显，但短期内对改善心肌缺血、缺氧并 无效果。3．在川崎病患儿的外周血中，删P一2活性和蛋白水平都明显升高， TIMP一2表达也增高，表明删P一2在川崎病的发病机制中起到了一定的作用， 参与了冠脉基质降解，导致血管基质重构。而TIMP一2作为MMP一2的抑制剂， 可能参与了删P一2的活性调控，从而缓解冠脉损伤的发生。蹦P一2／TIMP一2 复合物比例的失衡可能预示冠脉损伤的几率大大增大。 关键词：川崎病；糖原磷酸化酶同工酶；N末端脑钠肽；基质金属蛋 白酶删P一2；组织基质金属蛋白酶抑制剂TIMP一2；心肌损伤；冠脉损伤； Abstract ectiVe：Kawasaki with obj disease(KD)compicated threatensthesuⅣivallife (CAL)and and of myocardiali巧u巧seriously quality is a patients．n causeof heartdiseasein becoming childrenin leading aquired nations．IIlthe many absenceof testOr specificdiagnosis clinical studieswere feature，numerous