宫颈癌HeLa细胞分泌的PGE2抑制巨噬细胞RAW中CCL5产生的机制探究.pdfVIP

目 录 中文摘要…………………a000………………………………………………l 英文摘要………………………………………………………………………4 英文缩写………………………………………………………………………7 研究论文 的机制研究 前言………………………………………………………………………8刖舌…………………”…””…”……………………一””………一…”8 材料与方法………………………………………………………………8 结果……………………………………………………………………14 附图……………………………………………………………………16 附表……………………………………………………………………19 00 000…··…··……………………··21 讨{仑………·……………………··0 结{仑…………………·………………………………………………··23 参考文献………………………………………………………………23 综述肿瘤免疫抑制微环境的研究…………………………………………26 致谢·……·····…·……………···…………………………………………··38 个人简历……………………………………………………………………39 万方数据 中文摘要 ． 宫颈癌HeLa细胞分泌的PGE2抑制巨噬细胞RAW中 CCL5产生的机制研究 摘 要 目的：宫颈癌是国内外常见的妇科恶性肿瘤之一，其发病率仅次于乳 腺癌，且发病有逐年上升和年轻化的趋势。研究显示，炎症与肿瘤的发生 发展密切相关，由于肿瘤微环境中免疫抑制性因素的存在，如前列腺素 E2，PGE2)，使得许多炎症因子无法正常发挥作用，反 E2(prostaglandin 而起到促瘤作用。为进一步研究宫颈癌患者中炎症与肿瘤的关系，本实验 以培养宫颈癌HeLa细胞收集的上清液作为肿瘤条件培养基(tumor conditioned activation 节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(regulatedupon normalTcell and expressed 效应是否由肿瘤条件培养基中的PGE2产生，并探讨宫颈癌HeLa细胞分 泌的PGE2对巨噬细胞中CCL5产生的这种抑制效应的机制，为宫颈癌的 临床治疗提供新的思路。 方法： 1制备肿瘤条件培养基(TCM)：完全培养基培养对数生长期的浓度 保存，备用，即为TCM。 胞RAW中CCL5蛋白和rnRNA表达。 O川，10。10 3使用不同剂量(O，10m，10。12，1 gg／m1)刺激巨噬细胞RAW，观察CCL5蛋白和mRNA的表达。 CCL5 4使用抑制剂NS．398抑制PGE2的合成后观察巨噬细胞RAW 蛋白和mRNA的表达情况。 5使用PGE2的受体拮抗剂：a00M +AH23848观察巨噬细胞的CCL5蛋白和mRNA的表达情况。 万方数据 中文摘要 结果： 巨噬细胞内CCL5蛋白和mRNA的表达均会下降，且这种作用具有剂量 (尸0．05)。 比，CCL5的表达差异均有统计学意义(PO．05)。 TCM的重要成分，且其在CCL5的表达上发挥着重要的负向调节作用。 4用PGE2的受体拮抗剂：10rtM