高脂高糖饮食致体重正常代谢性肥胖大鼠的炎症因子改变和氧化应激状态.pdfVIP

高脂高糖饮食所致体重正常代谢性肥胖大鼠 的炎症因子改变及氧化应激状态 硕士生姓名： 王巍巍 指导教师： 苏本利 教授 指导小组： 刘 奔 范 颖 老师 专业名称： 内科学 摘 要 目的：目前研究认为肥胖是多基因因素与环境影响的综合结果。在 现代社会中，富含高能量、脂肪、糖份的食品和饮料随处可见，高脂高 糖饮食已经成为当前的主要饮食结构，并被认为是环境导致人体肥胖的 主要原因之一。这种高脂高糖饮食对人类生理系统的作用也越来越受到 人们的关注。大多数观点认为，机体从高脂高糖饮食中获得的能量越多， 就会越肥胖，并同时伴随糖耐量的降低。20多年前Ruderman等提出体 重正常的代谢性肥胖(Metabolically 概念，指出这类人群虽然没有超重，但却有明显的致动脉硬化代谢异常， 至今病因未明。我们旨在探讨高脂高糖饮食实验性体重正常代谢性肥胖 模型大鼠的氧化应激和慢性炎症状态。 方法： 饲养4周。饲养期间，温度湿度适宜，昼夜各12小时，大鼠随意进食普 通饲料和水。适应性饲养结束后，将大鼠随机分为： (1)普通饲料组， 20只大鼠给予普通饲料饲养， (2)高脂高糖饲料组，40只大鼠给予高 脂高糖饲料饲养。每周称量大鼠体重。于第29周，内眦静脉采血并离心 取上层血清，．80℃保存血清待测。实验过程中共有6只大鼠死亡，最后 进入数据统计的普通饲料组大鼠18只，高脂高糖饲料组大鼠36只。 Immunosorbent sensitiveCreactive chemoattractant activatorinhibitor．1．PAI．1)的水平。 (plasminogen 超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)水平以观察高脂高糖饮食 大鼠体内氧化应激状况。 结果： 1．高脂高糖饲料组与普通饲料组大鼠在实验过程中体重增长 (1 89．19+59．389’，J (469．83士1vs447．89士22．779，f一0．875，P=0．386)无统计学差异。 3．629 2．高脂高糖饲料组大鼠血清hs．CRP(1 v5 503．63士895．63ng／ml Vs 162．00士38．63pg／ml，卢一3．252，P=0．002)、PAI—l(10．3l士2．33ng／ml 12，P=0．000)水平均明显高于对照组，差异具有统 7．64+1．71ng／ml，f一4．3 计学意义。 3．高脂高糖饲料组大鼠血清MDA水平明显高于普通饲料组 vs (6．37士1．08nmol／L vs 明显低于普通饲料组(334．40士61．35U／ml383．98士52．74U／ml，t2．927， P=0．005)，差异具有统计学意义。 结论： 本研究利用高脂高糖饮食成功地建立了一种体重正常的代谢性肥胖 SD大鼠模型。这种模型大鼠呈现与肥胖模型类似的慢性低活度炎症和氧 化应激状态。 关键词：高脂高糖饮食大鼠体重炎症因子氧化应激 2 and diet increases High·-fathigh-·sucrose andoxidativestressin cytokines metabolicallyobese，