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主动脉夹层2例并文献复习[关键词] 主动脉夹层;文献 [中图分类号] R543.1 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)04(a)-109-02 主动脉夹层(AD)是一种严重威胁人类生命的主动脉疾病,常造成猝死。所以,早期明确诊断对患者预后至关重要。但由于该病临床症状、体征缺乏特异性,临床表现多种多样,加上临床较少见,误诊率极高。要正确诊治AD,医师还需提高诊断意识,掌握疾病的临床特点,及时完善相关检查,及时处理控制心率、血压,严重的患者需立即手术治疗。现就本院收治的2例患者并结合国内外文献浅谈一些临床体会。 1 临床资料 1.1 病例1 患者,男性,49岁,因胸痛、气促3 h入院,既往有6年高血压病史,血压最高210/110 mmHg,间断服用硝苯地平(心痛定)治疗,吸烟史30年。查体:血压180/100 mmHg,肥胖体型,肺部无?音,心率104/min,律齐,各瓣膜无杂音,周围血管无杂音。腹软,无压痛,胸片未见异常,心电图示窦性心动过速,V4～V6导联T波深倒置,肌钙蛋白阴性,肌酸激酶245 U/L,肌酸激酶同工酶40 U/L,考虑急性冠状动脉综合征,给予降压,抗凝,抗血小板药物治疗,吗啡止痛,疼痛缓解。4 h后疼痛加剧,剧烈难忍。复查心电图无变化,肌钙蛋白阴性,胸部CT增强扫描示升主动脉夹层,立即给予美托洛尔50 mg,卡托普利25 mg,硝普钠静滴,疼痛未能缓解转外院,6 h后在外院死亡。 1.2 病例2 患者,男性,58岁,因心前区疼痛2 h入院。既往有高血压病史,常期服用尼群地平治疗,查体:血压192/98 mmHg,肺部无?音,心率112/min,律齐,无杂音。X线胸片未见异常,心电图V2～V4导联ST段抬高0.3～0.4 mV,心肌酶谱正常,肌钙蛋白阴性。给予吗啡止痛,硝酸甘油静滴,皮下注射低分子肝素钙及降压治疗,0.5 h后疼痛缓解,复查心电图正常。1 h后心前区疼痛再次出现,复查心电图再次出现上述表现:V2～V4导联ST段抬高0.3～0.5 mV,诊断为变异型心绞痛,加用地尔硫卓治疗,疼痛无缓解,逐渐加重。复查心肌酶谱及肌钙蛋白均正常,心脏彩超提示左室增大,胸部CT扫描示降主动脉夹层。给予静注美托洛尔,静滴硝普钠,控制血压及心率,疼痛逐渐缓解,转外院,7 d后行主动脉支架置入术,病情稳定后出院。 2 讨论 主动脉夹层是一种严重威胁人类生命的主动脉疾病,是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕破处进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴方向扩展,形成主动脉壁的二层分离状态。该病以往少见,但随着人口的老龄化及高血压患者的增多,主动脉夹层的患者也越来越多。以往对该病的重视不够,在临床上常有误诊、漏诊,如本报道中病例1,患者突发胸痛、气促,既往有高血压病史,心电图有缺血改变,加上心肌酶谱的升高,极易误诊为急性冠状动脉综合征。主动脉的病变可从主动脉根部向远处扩延,最远可达髂动脉及股动脉。急性主动脉夹层因累及分支血管范围的不同,临床表现复杂多样,早期容易误诊,尤其多在初诊、急诊科首诊时发现,常涉及相关科室的问题,因起病急,进展迅速,病情复杂,容易误诊和漏诊,从而延误治疗,导致病死率增加[1]。所以,对于接诊医师来说,最主要的是对本病的临床表现及发病机制要有清楚的认识,并保持高度警惕,以减少误诊、漏诊。 2.1 发病机制 目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变[2],部分患者伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病,但大多数患者基本病因并不清楚。80%的患者患有高血压,不少患者有囊性中层坏死,高血压不是引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展,不是血压的高度,而是血压波动的幅度与主动脉夹层分离相关[3]。病例1和病例2患者,服用的都是短中效钙离子拮抗剂,而且服药时间不规则,也未监测血压,主动脉夹层的发生可能和服药有很大关系。在很多地方,尤其是农村的高血压患者,服降压药还是首选硝苯地平片,这部分人群是主动脉夹层的高危患者。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见,发生主动脉夹层的机会也多。其他遗传性疾病如Tumer综合征、Ehlers-Danlos综合征也有发生主动脉夹层的趋向。 2.2 主动脉夹层的临床特点 主动脉夹层的临床特点主要有:①突然性疼痛,一开始便达到最大程度,疼痛剧烈,呈刺痛、撕裂样痛、刀割样痛[4],很少放射到肩、手臂,这有别与冠心病,而麻醉性镇痛药往往难以止痛。女性主要表现为背痛[5]。②17%的患者疼痛呈放射性,沿着夹层分离的方向向头颈部、腹部、下肢放射[6]。③血压多数升高,可见于70%的远侧主动脉夹层患者和36%的近侧主动脉夹层患者。④50%的患者可出现主动脉瓣关闭