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主动脉夹层动脉瘤致急性肾衰竭诊治1例[摘要] 胸腹主动脉夹层动脉瘤夹层内皮破裂导致急性肾功能衰竭，是一种罕见的疾病。临床上对本病容易忽视，较易误诊，治疗困难，特此报告1例。对该患者病史及治疗过程进行详细报告，通过系统合理治疗，该例胸腹主动脉夹层动脉瘤夹层内皮破裂导致急性肾功能衰竭已彻底治愈，随诊9年无复发，生存质量良好。胸腹主动脉夹层动脉瘤夹层内皮破裂导致急性肾功能衰竭通过规律的血液透析、积极的降压及其他辅助治疗，是可以临床治愈的。 [关键词] 夹层；动脉瘤；急性；肾功能衰竭 [中图分类号] R732[文献标识码]B [文章编号]1674-4721（2011）06（b）-115-01 胸腹主动脉夹层动脉瘤夹层内皮破裂后可致肾动脉狭窄甚至闭塞，导致急性肾功能衰竭，是一种罕见的疾病[1]。临床上对本病容易忽视，较易误诊，出现顽固性高血压、左心衰、肺内感染等多种并发症，降压困难，肾功能恢复慢，为危重病症，死亡率高，特此报告1例。 1 病史简介 患者男性，53岁。因“腹痛10 d，少尿3 d”于2002年4月29日收入院。患者10 d前晨起排便后突发心前区及上腹部剧烈疼痛、大汗，持续不缓解，就诊于当地医院。测量血压200/110mmHg，行腹部磁共振检查提示“主动脉弓后降主动脉起始段至肾下极水平降主动脉可见明确夹层征象，主、腹腔界清，无明确裂口显示”，由于夹层裂口不明显，且夹层范围大，无法行介入治疗，故行住院保守治疗，给予口服美托洛尔、间断静点硝酸甘油、肌注平痛新等降压止痛及其他对症治疗。住院1周后患者疼痛缓解，但血压仍为200/110mmHg，并出现少尿（24 h尿量200～300 ml）、气短、恶心、低热、咳嗽，为进一步诊治转入本院。既往史：无高血压、反复头疼、水肿尿少等病史记载。入院查体：体温37.5 ℃，脉搏86/min，呼吸22/min，血压210/120mmHg，精神萎靡，周身水肿，无贫血貌，心率86/min，律齐，双肺底水泡音，腹部查体未见异常。辅助检查：血肌酐860 μmol/L，尿素氮42.8 mmol/L，血钾5.18 mmol/L。血常规：血红蛋白11.5 g/L，白细胞11.2×109/L；尿蛋白+1。超声：双肾大小基本正常。心电图：未见异常；X线片：双肺未见异常。 诊断：主动脉夹层动脉瘤,肾功衰竭（急性？），高血压病Ⅲ期极高危组，急性左心衰，肺内感染。 2 治疗 2.1 维持规律血液透析 先颈内静脉插管诱导透析，后因治疗时间长，行桡动脉内瘘术，改用内瘘血液透析，每周3次，每次4 h，根据体重增长情况设定超滤值，维持患者干体重。 2.2 降压治疗 先口服美托洛尔、佩尔地平等降压药，间断静点芬妥拉明、呋塞米、硝酸甘油，效果不理想，血压仍高达200/110mmHg改用精确输液器（尽量减少患者静脉液体入量）芬妥拉明24 h持续静点，用量由40 mg逐渐加量至140 mg/24 h，间断加入硝酸甘油、呋塞米，约20 d后血压逐渐下降至130/80mmHg，以后仍维持静点且逐渐减量，但血压无复升且平稳，同时加入口服降压药，在血压平稳保持在120/80mmHg左右的情况下，调整降压药原则是静点用药由多到少、同时口服用药由少到多，静点药物停用后再将口服降压药逐渐减量，在血压平稳下降同时减药量，直至改用少量口服降压药维持。 2.3 其他营养、支持、抗感染治疗 患者共住院治疗90 d，出院后仍维持血液透析1个月，患者尿量逐渐恢复，美托洛尔从25 mg日2次口服情况下，血压仍稳定在120/80mmHg左右，肾功能逐渐恢复正常， 后完全脱离血液透析，目前随诊9年，患者肾功能仍正常，血压平稳，至今仍口服美托洛尔25 mg日2次，临床治愈。 3 讨论 随着心脏的搏动，受血流的冲击扩展、回缩和摆动，加上动脉硬化和高血压，引起内膜撕裂和中膜弹力纤维损伤，形成壁间血肿，甚至将整个主动脉裂开。形成夹层动脉瘤，其可引起血管供血障碍致肾组织缺血，严重时导致急性肾功能衰竭[2]。夹层动脉瘤Ⅲb适合保守治疗，主要是稳定血压等对症治疗[3]。本病治愈的机制可能为①控制血压，降低了假腔的压力，同时血块收缩，缓解了血管狭窄，改善了肾脏缺血；②胸腹主动脉夹层动脉瘤可导致急性肾功能衰竭，出现顽固性高血压、左心衰等并发症，治疗困难，急性肾功能衰竭导致水钠潴留，加重高血压，高血压又加重肾功能衰竭，故在充分血液透析、保证患者有良好营养状态情况下，想尽一切办法降压是本病治疗关键，只有血压降至130/80mmHg以下且平稳不反复才会打破上述病情的恶性循环。患者愈后良好，肾功能可完全恢复，生活质量较发病前无变化。 夹层动脉瘤国内少见，症状复杂多变，临床易误诊[4]。伴有肾功能衰竭