慢性缺氧及高脂饮食影响兔血浆中oxLDL及Lp-PLA2表达及促动脉粥样硬化形成.pdfVIP

摘 要 目 的 建立慢性缺氧新西兰白兔模型，观察慢性缺氧和高脂饮食对血浆中 oxLDL 和Lp-PLA2 表达影响及促动脉粥样硬化的作用。 方 法 将 24 只健康新西兰兔随机分为对照组、高脂组、慢性缺氧组、慢性缺 氧合并高脂饮食组，共4 组，6 只/组。在0w、4w 、8w 和 12w 时，各组新西兰白兔 取外周血，应用ELISA 法检测血浆中oxLDL 和Lp-PLA2 含量，并于 12w 末取各组 新西兰白兔主动脉弓和腹主动脉进行 HE 染色，观察血管病理改变。统计方法经 SPSS16.0 中的单因素方差分析、重复测量数据分析和相关性分析。 结 果 1、血浆中oxLDL 含量：(1) 组内比较：与0w 相比，在4w 、8w 和 12w 时，除 对照组外，其余3 组血浆中oxLDL 含量均不同程度增高（P0.05 ）, 其中8w 时， 血浆中oxLDL 含量增高最明显（P0.05 ）。(2) 组间比较：①与对照组相比，除0w 外，其余 3 组血浆中oxLDL 含量均不同程度增高（P0.05 ），其中，在4w 时，与 高脂组相比，慢性缺氧组血浆中oxLDL 含量增高更明显（P0.05 ），但在8w 和 12w 时，比较两组血浆中oxLDL 含量，差异无统计学意义（P0.05 ）；与正常对照组、 高脂组和慢性缺氧组相比，在4w 、8w 和 12w 时，慢性缺氧合并高脂组血浆中oxLDL 含量增高最明显（P0.05 ）。 2 、血浆中Lp-PLA2 含量：(1) 组内比较：与0w 相比，在4w 时，各组血浆中 Lp-PLA2 含量，差异无统计学意义（P0.05 ）；与0w 和4w 相比，在8w 和 12w 时， 除对照组外，其余 3 组血浆中 Lp-PLA2 含量均不同程度增高（P0.05 ），其中，在 12w 时血浆中Lp-PLA2 含量增高最明显（P0.05 ）。(2) 组间比较：与对照组相比， 除0w 和4w 外，其余3 组血浆中Lp-PLA2 含量均不同程度增高（P0.05 ），其中， 在 12w 时，与高脂组相比，慢性缺氧组血浆中Lp-PLA2 含量增高更明显（P0.05 ）； 与正常对照组、高脂组和慢性缺氧组相比，慢性缺氧合并高脂组血浆中Lp-PLA2 含 量在 12w 时增高最明显（P0.05 ）。 3、各组与时间对血浆中oxLDL 和Lp-PLA2 含量影响：重复测量时间和实验分 组对血浆中oxLDL 和Lp-PLA2 水平均有显著影响（P0.05 ），时间与分组之间存在 交互效应（P0.05 ），血浆中oxLDL 和Lp-PLA2 表达变化随时间和分组的不同而不 同。 4 、体重比较：各组新西兰白兔体重组内比较均不同程度增高（P0.05 ）；各组 间比较差异无统计学意义（P0.05 ）。 5、相关性分析：通过相关性分析，我们发现体重与oxLDL 和Lp-PLA2 含量之 间无相关性（P0.05 ）。 6、组织病理学观察：在 12w 时，除对照组外，高脂组、慢性缺氧组、慢性缺 氧组合并高脂组新西兰白兔主动脉弓及腹主动脉的血管壁上均有不同程度的动脉粥 样硬化形成。 结 论 1、慢性缺氧和高脂饮食均能促进新西兰白兔主动脉弓及腹主动脉局部动脉粥样 硬化形成。 2 、慢性缺氧和高脂饮食均能促进血浆中oxLDL 和Lp-PLA2 含量增加，且变化 随时间的不同而不同。 3、慢性缺氧与高脂饮食联合作用能使血浆中oxLDL 和Lp-PLA2 含量增加更明 显，在促动脉粥样硬化形成和发展过程中起重要作用。 关键词：缺氧；动脉粥样硬化；氧化型低密度脂蛋白；脂蛋白相关性磷脂酶A2 The Effects of Chronic Hypoxia and High Fat Diet on the expression of OxLDL and Lp-PLA2 in Plasma of Rabbit and Promoting Atherosclerosis Formation Abstract Obje