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激活α7nAChR对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用和机制研究
IIIIMIIIILIHIIIIIIblIIlUlII IIIl
Y2427492
摘要
摘要
目的:探讨0【7烟碱型乙酰胆碱受体(ot7nAChR)激动剂对小鼠肝脏缺血再
灌注损伤的保护作用及机制。
水预处理外,其他组小鼠均于缺血前腹腔内注射PNU.282987或新斯的明和阿托
品预处理,并通过阻断门静脉、肝动脉供应肝脏左中叶血管60min造成肝脏I/R
损伤。在肝脏再灌注后3h、6h、12h时间点收集小鼠血液及肝脏组织标本。通
过测定血浆中转氨酶浓度,HE检测肝脏组织学变化评估肝脏损伤程度。采用
box
1,
标本。采用免疫组织化学法检测高迁移率家族蛋白1(high.mobilitygroup
HMGBl)的表达变化,同时通过westernblot方法检测HMGBl和核转录因子vd3
(nuclear B,NF.v,B)蛋白表达情况来分析潜在的机制。
factor-kappa
结果:第1部分:与Sham组相比,I/R组小鼠血浆转氨酶水平及炎性因子
mRNA表达均明显升高,并且可看到肝脏组织形态明显遭到损伤(pO.05)。不
管是PNU.282987还是新斯的明和阿托品预处理小鼠均能有效降低血浆转氨酶
水平,抑制炎性因子表达,减轻肝损伤(pO.05)。第2部分:与Sham组相比,
NF.rB激活及HMGBl蛋白的表达(p0.05)。
结论:ot7nAChR激动剂通过抑制HMGBl蛋白高表达,降低炎性因子和抑
制激活,对小鼠肝脏I/R损伤起到保护作用。
Ⅱ
Abstract
ABSTRACT
the effectofa7nicotinic
Objective:Toinvestigateprotective acetylcholine
receptor(a7nAChR)agonistagainsthepatic andthe
mechanism.
possible
Methods:Partone:60anesthetizedmaleC57BL/6micewere divided
randomly
into4 I/R
equally groups(n一15):shamgroup,hepaticgroup(I/Rgroup),
UR
PNU一282987+hepatic
group(P+I/R
I/R theleft
and veinto andthe
group(X+A+I/Rhepaticartery
group).The portal
median for60
liverlobesofthemicewereoccludedminutessham and
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