瘦素、雌激素受体及妊娠期高血压疾病关系的研究进展.pdfVIP

中文摘要 瘦素、雌激素受体与妊娠期高血压疾病关系的研究进展 摘 要 disorders icating 目的：妊娠高血压疾病(hypertensivecompl 率升高的重要原因之一，严重危害母婴健康。迄今为止明确的发病机制不 明。现研究认为HDCP的发生发展是多种因素共同作用所致，可能与免疫 损伤、胎盘浅着床、胎盘血管重铸障碍、血管内皮细胞受损、营养缺乏、 遗传因素及胰岛素抵抗有关，多项研究表明瘦素抵抗与胰岛素抵抗有关， 瘦素抵抗作用于胰岛B一细胞而影响了脂肪一胰岛素内分泌轴引起高胰岛 素血症的发生，引起母体糖脂代谢紊乱。妊娠期胎盘分泌的主要激素为雌 激素，雌激素又通过雌激素受体介导发挥生物效应，雌激素受体可维护正 常血管内皮的功能，扩张血管，降低血压。本文旨在通过研究瘦素(Leptin) 与雌激素受体(estrogen receptorER)在妊娠期高血压疾病患者及正常 晚孕妇女胎盘组织中的表达情况及相关性，探讨其在妊娠高血压疾病中的 作用，为其预防与治疗提供新的理论依据。 方法： 1 选择2010年06月一2011年06月在河北医科大学第四附属医院收 治的孕晚期正常孕妇与子痫前期轻度、子痫前期重度患者作为对照组和研 究组．(对照级及研究组均除外患有其他疾病)。取经剖宫产术的正常孕晚 期妇女30例(对照组)与子痫前期轻度30例、子痫前期重度30例(实验 组)的胎盘。胎盘娩出后30分钟以内避开钙化区及坏死区，取胎盘母面 中央绒毛组织块约l*l*lcm的胎盘组织。经生理盐水充分清洗以后，10％ 的福尔马林溶液4℃固定24小时以上，常规石蜡包埋，4um连续切片。 stochemi 2应用免疫组织化学(immunohistry，HIC)S-P法检测胎盘 组织中瘦素(Leptin)与雌激素受体(estrogenreceptorER)的表达强度， 根据阳性细胞数和细胞内染色强度分级。 3所有数据用SPSSl3．0进行统计学分析，①计量资料采用单因素方差 分析；②计数资料采用x2检验、Kruskal．wallisH检验、Wilcoxon秩和检 中文摘要 有统计学意义。 结果： l临床一般资料的比较：对照组(晚孕期正常孕妇)与实验组(子痫 前期轻度、子痫前期重度)之间，孕周、年龄的比较差异无统计学意义 (P0．05)． 2对照组与实验组胎盘HE染色结果的比较： 对照组胎盘组织：绒毛的血管丰富，间质少，体积正常，绒毛、蜕膜 小动脉的管壁光滑。 实验组胎盘组织：胎盘绒毛的血管床密度减少，间质增生，成结节样， 绒毛体积增粗肿胀，绒毛、蜕膜小动脉的内膜增厚，急性动脉粥样改变并 伴淋巴浸润。 3瘦素的表达 3．1瘦素(Leptin)在实验组和对照组胎盘中的定位显示差异没有显 著性意义，均弥漫性分布在胎盘滋养细胞的胞膜、胞浆及核膜上，均可见 瘦素棕黄色阳性颗粒，依据评分标准的四个等级划分，瘦素在子痫前期重 度与子痫前期轻度组的胎盘中表达阳性率为96．67％与80％，高于其在正常 P=0．0000．05)。 3．2瘦素在实验组(子痫前期重度组、子痫前期轻度组)与对照组 胎盘中都有不同程度的表达，三组相比表达的程度有显著性差异(采用 Kruskal—waUis 高于对照组。两两比较：子痫前期轻度组瘦素的表达高于对照组(采用 Wilcoxon秩和检验， 表达与对照组相比升高更明显(采用Wilcoxon秩和检验， 子痫前期重度组瘦素的表达明显高与子痫前期轻度组(采用Wilcoxon秩和 检验，Z一3．06 l，p=0．0020．05)。‘ 4雌激素受体的表达 4．1ER在实验组和对照组胎盘中的定位显示差异没有显著性意义， 主要表达于胎盘绒毛的合体滋养细胞的细胞核，细胞胞质也有少量的表 达。细胞滋养细胞的细胞核与细胞浆也有ER的阳性表达。依据评分标准