肝脏疾病CT诊断笔记.docVIP

肝脏CT诊断 胆囊横径3-4cm，前后径7-10cm，壁厚1-2mm，＞3mm为异常，术后胆总管10mm仍属正常。 肝脏普遍增大:早期肝硬化，脂肪肝，急性肝炎，Bud-Chiari综合征，被动性肝充血，糖原贮积症，肝淀粉样变性。 肝左叶萎缩或缺如：PV左支受损或胆管阻塞及严重营养不良。 平扫肝弥漫性密度增高：血红蛋白沉积病，糖原贮积症。 平扫肝弥漫性密度降低：脂肪肝，Budd-Chiari综合征，被动性肝充血（循环衰竭时肝），肝淀粉样变。 平扫局灶密度异常增高：血肿，肝内结石，钙化，肿瘤，碘油栓塞术后。血吸虫性肝硬化常见条索、网状或龟背状钙化影；肝包囊虫病在囊性病变的囊壁上可见高密度壳状钙化；肝泡状棘球包虫病在病变内可见簇状分布的斑点状钙化；部分来自胃肠道腺癌的转移性肿瘤内可见细粒状钙化。 延迟期：肝脾密度降低，肝高于脾，IVC,PV及分支轻度强化，边缘不清，肾盂、输尿管明显强化。 动脉晚期是对比剂从PV流入肝实质是开始强化的一段时期，是检出HCC最敏感时期，敏感度高于动脉早期，两者结合对HCC的检出又高于动脉晚期。 某些由动静脉双重血供的肝癌亦可见门静脉期均匀强化。 肝局灶性结节样增生：病灶中心瘢痕部分早期无强化，为低密度，延迟期强化，高密度，与病灶周围形成鲜明对比。 延迟期有助于鉴别Klatskin tumor，平衡期后肝实质密度下降，tumor密度逐渐增高，并超肝实质。8-15min可见性最好。因其多为乏血供，包绕腺腔的纤维基质储留对比剂要比肿瘤实质长。 延迟期病灶周边强化：肝炎性假瘤可见延迟期周边轻-中度环状强化，宽窄不一；有假包膜的HCC常出现包膜延迟强化现象。 肝淤血引起PV血流受阻时肝实质异常强化的基础，PV血流灌注减少时引起肝脏强化程度减低和延迟强化的主要原因；BCS及肝V梗阻患者，典型表现是以肝内PV小分支为中心的、随时间向周围扩展的斑片状强化。对于BCS，斑片状强化首先出现在肝内淤血相对较轻的区域。 肝实质一过性异常强化（THAE）,肝动脉期呈叶、段或丫段分布的均匀高密度强化影，门静脉期转为等密度或稍高密度，平扫及延迟期呈等密度。原因：PV阻塞或血流减少，肝动脉-门静脉短路，局部动脉血流增加，异常静脉引流。并非肿瘤或其他病灶本身。 动脉瘤直接征象：扩张血管壁可有环形钙化。食管下段或食管旁静脉曲张，门静脉期呈点状、花瓣状或环状明显强化影。 胃左静脉曲张可见胃小弯侧点状、条状蜿蜒迂曲的血管影。 门静脉海绵样变：发生于门静脉主干栓塞、闭锁或严重狭窄时，为PV旁、肝内、胆囊窝异常点状、条状迂曲的血管及栓塞的PV再血管化。 肝硬化：肝右前叶PV1,2级分支增粗，3级以上分支变细、扭曲、僵直，呈“枯树支”状。 胆囊横断面经线大于4cm×5cm为增大。囊内高密度影可由高密度结石，病变钙化引起。也可由囊内积血所致。 胆总管扩张，扩张的胆管“末环”无胰腺组织包绕---胰腺上段梗阻；有胰腺组织包绕，说明梗阻位于胰腺段；同时见到胰管扩张，出现“双管征”---梗阻在壶腹部。 扩张胆管突然中断，由大变小仔2cm之内，末端见阳性结石影，出现“半月征”或“靶征”，为胆管结石；末端见软组织肿块，胆道不规则变窄，管壁增厚，提示恶性肿瘤；胆管由大变小，范围在3cm以上，多为炎性狭窄。 牛眼征与肝脓肿环征鉴别：增强扫描时，双环征的内环由环形强化，而牛眼征内环不增强。 星芒样瘢痕征：常见于肝局灶性结节增生，纤维板层性肝细胞肝癌。平扫显示星状低密度区，动脉期明显呈高密度，门静脉期持续强化呈稍高密度，病变中心的星状瘢痕组织无强化呈低密度区，周围的条索状分隔在实质强化的衬托下，有时呈放射状低密度条影；延迟期中央瘢痕可强化，为高密度。 轨道征与线条征为肝癌侵犯PV征象之一，PV主干扩张大于3cm，分支扩张大于2cm；受侵犯PV周围可见增强的动脉血管，即轨道征；有时受侵犯的PV不显示，代之以毛发状、模糊条纹状血管，这是PV壁已破坏。 双管征：为胰头癌或胆总管下端壶腹部肿瘤间接征象之一，扩张的胰管位于扩张的胆总管内前方或外前方， 软藤征是短时间内进行加重，胆管内压进行性升高导致小胆管迅速扩大，对恶性梗阻性黄疸较有特征性。 枯树征与剪枝征表现为2-3级胆管不同程度扩张，4及4级以上胆管逐渐变细呈枯树枝状或剪枝状，多见于慢性胆管炎症。对良性梗阻具有明显特征性。 化脓性胆管炎：肝内胆管1,2级分支扩张，周围胆管因炎性纤维化丧失扩张能力，形成“中央箭头征”。 Kkkkk 小肝癌平扫低密度结节，边清或不清。少数可见包膜。大部分小肝癌有肝动脉供血，而肝实质有PV供血，所以呈速升速降强化曲线特征，约占60%。平扫病灶边界模糊，增强后病灶边界清楚且轻度不规整是低密度小肝癌一大特点。 肿瘤强化程度取决于肝A供血程度，肿瘤周围肝实质强化取决于PV供血。 肝动脉期边缘强化，门静脉