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并发症 急性肾功能衰竭： 急性肺水肿：扩容时注意纠酸 确定诊断标准 符合下列三项中一项者可诊断： 凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者 流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长； 虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。 疑似诊断标准 符合两项之一者： 有典型症状，病原学检查未确定； 流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。 鉴别诊断 其它弧菌性感染 大肠杆菌肠炎 沙门菌肠炎 病毒性肠炎 急性菌痢 预后 临床类型、治疗及时合理与预后密切相关 老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差 治疗 治疗原则： 严格隔离 及时补液 辅以抗菌和对症治疗 严格隔离 按甲类传染病严格隔离 及时上报疫情 确诊患者和疑似病例分别隔离 病人排泄物彻底消毒 症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离 静脉补液 补液原则： 早期、迅速、足量， 先盐后糖，先快后慢， 纠酸补钙，见尿补钾 补液种类：541液（最适合），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等 补液量： 输液量 ：根据失水程度。头24h用量： 成人 （mL） 儿童 （mL/kg） 含钠液量 （mL/kg ） 轻型 3 000～4 000 120～150 60～80 中型 4 000～8 000 150～200 80～100 重型 8 000～12 000 200～250 100～120 静脉补液速度 纠正休克期：40~80mL/min 维持血压期：20~30mL/min 纠正脱水期： 5~10mL/min 维持输液期： 3~5mL/min 最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min) 口服补液 (ORS) 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收 口服补液 提倡口服补液：口服补液盐（ORS) 以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量 防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾 静脉补液起辅助作用 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内 抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药 抗菌药： 减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施 抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素 对症治疗 肾上腺皮质激素及血管活性药物 急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿 低钾血症：静滴氯化钾 急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗 预防 控制传染源： 按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养 隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离 接触者检疫5d，服药预防。 切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）” 提高人群免疫力： 疫苗已不作为常规应用 口服基因疫苗正在研究中。 霍乱近年流行情况 近年向世卫组织报告的霍乱病例数目持续上升。从2004年到2008年，病例较2000年至2004年上升了24％。仅在2008年，56个国家就总共通报了190130个病例，其中包括5143例死亡。 由于监测系统的限制或者担心受到贸易和旅行制裁，有更多的病例并没有计算在内。真实的疾病负担估计为每年300万至500万例病例，以及10万至12万例死亡。? 最新霍乱疫情 据新华社电 海地霍乱疫情正迅速蔓延。海地卫生部最新数据显示，截至2010年11月22日，霍乱致死人数升至1523人，致病66593人。 　　 英国广播公司25日援引海地官员的话说，霍乱疫情传播速度是先前预计的两倍。海地医院现正收治2.5万名出现霍乱病症的患者。 课文小结 人类最可怕瘟疫之一 , 甲类传染病。 烈性肠道传染病，通过水、食物、生活接触、苍蝇等传播 致死率可超过50% 临床特点： 剧烈腹泻、呕吐、重者脱水、休克及急性肾衰；补液治疗及对症治疗 预防:控制传染源、切断传播途径、提高人群免疫力 * O139霍乱流行特征 来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 经水与食物传播，人群普遍易感 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 地区分布与埃尔托型霍乱相一致 病人与带菌者为传染源 发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 穿过肠黏膜的黏液层 在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素 发病机制 霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP