肾缺血再灌注损伤后miR-210和其靶基因的变化.pdfVIP

摘要 摘要 目的和意义： 缺血性肾损伤是肾脏移植和肾脏手术等过程中面临的问题。尽快恢复缺血 区的血供是修复肾缺血损伤的关键，积极探讨缺血性肾损伤后血管新生的分子 机制也对于修复缺血性肾损伤具有重要意义。研究发现，VEGF信号通路对血 管的发生发展，包括细胞增殖、迁移、分化、血管生成等多个方面有重要调控 功能。VEGF通路可能是介导肾缺血后血管新生的主要信号通路。近年来，研究 显著改变。研究还提示miRNA210这一作用可能是通过调控其靶标基因参与血 管生成的信号通路如VEGF信号通路，影响血管生成。 注损伤中的作用，以期为缺血性肾损伤提供新的思路。 研究内容和方法： 1、制作缺血性肾损伤模型，采用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂制备急性缺血／ 织标本待检。 达水平的变化。 3、采用实时荧光定量PCR方法，观察组织缺血诱导的miRNA210的动态变化。 结果： l、缺血性肾损伤后Ephrin—A。分子蛋白和基因表达水平的动态变化： 著上调(P0．01)。 II 摘要 白阳性细胞数显著减少(P0．01)，提示I／R损伤后Ephrin—A。蛋白的表达水平下 降。 其上调倍数分别为1．96+O．52(PO．05)。 结论： 实验结果表明，肾缺血后miRNA210的表达变化显著上调，且伴随着 Ephrin—A。蛋白水平下调和基因表达水平上调。研究结果提示，肾缺血后 miRNA210通过靶向基因Ephrin—A。参与肾缺血后血管再生的调控过程。 【关键词】小鼠；肾脏；缺血再灌注损伤；miR一210 Abstract ABSTRACT renal andrenal Renalischemiais inrelationwith ury transplantation inj an reconstructionofrenal timely operation．Asimportantpathologicalprocess，the forrenalischemic flowinischemicisa treatment blood regionkey injury．Animal that was andclinicalstudiesshowedcompensatoryangiogenesis experiments haveconfirmedthattheVEGF increasedafterissuesischemia．Moststudies pathway cell critical roleinendothelial hasthe regulatory proliferation， signalling and andinvolvedinthe of differentiation，migratio