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疟 原 虫 1 间日疟原虫 (Plasmodium vivax) 2 恶性疟原虫(Plasmodium falciparum) 3 三日疟原虫 (Plasmodium malariae) 4 卵形疟原虫 (Plasmodium ovale) 小滋养体(环状体)：有1个深红的核，环状淡蓝色的胞质，形状象指环。 大滋养体：由环状体发育而来，核变大，胞质增多，有伪足伸出，形状不规则，常含空泡，胞质内开始出现棕褐色疟色素颗粒。被寄生的红细胞胀大，开始出现红色的小点，称薛氏小点。 裂殖体：疟色素增多、集中，核开始分裂，细胞质也随之分裂。成熟的裂殖体内含12—24个椭圆形的裂殖子。受染的红细胞更胀大，有薛氏小点。 配子体：红细胞内的疟原虫经过几次裂体增殖后，部分裂殖子进入红细胞后变成大、小配子体。虫体增大，呈圆形或椭圆形，细胞质无空泡，内含均匀分布的疟色素。大配子体(雌配子体)胞质深蓝、核较致密，偏于一边；小配子体(雄配子体)胞质浅蓝，核较疏松，位于体中央。 环状体有2个核,一个红细胞内可以寄生2-3个 雌配子体新月形，两端较尖，胞质深蓝、核较致密，染色较深，位于中央； 雄配子体腊肠形，两端钝圆，胞质浅蓝，核较疏松，位于体中央。 右侧图中下为雌配子体，上为雄配子体。 致病(疟原虫的红细胞内期是致病阶段) 1．潜伏期 子孢子被按蚊注入人体至疟疾发作前的间期为潜伏期。潜伏期的长短与进入人体的子孢子数量、原虫种、株及机体的抵抗力有密切关系。 2．发作 红细胞内期疟原虫胀破红细胞后，血中虫体密度如达到发热阈值（间日疟原虫致力10－500个/ul，恶性疟原虫数为500—1300个/ul）时，加上疟原虫的代谢产物、红细胞碎片及残余血红蛋白进入血液，其中部分被多形核白细胞及单核细胞吞食，产出内源性热原质，此物质与一部分疟原虫、代谢产物共同作用下丘脑的体温调节中枢引起发热。 典型的疟疾发作为周期性寒战、发热、出汗及退热三个连续阶段。 3.再燃和复发 再燃—在红细胞内仍有残留的疟原虫 复发—间日疟初发停止后，血里疟原虫已被消灭，而肝细胞里不同批的迟发型子孢子发育为红细胞外期的裂殖子，它们重新浸入红细胞进行裂体增殖，引起临床症状发作。 4.贫血 疟原虫寄生于红细胞内进行周期性裂体增殖，发作次数多，红细胞破坏也多，贫血就愈严重。在疟疾多次发作后，脾功能亢进，又有大量红细胞被吞噬破坏。此外，宿主产生的抗体可以和含虫红细胞及正常红细胞膜上的疟原虫抗原结合，形成免疫复合物，激活补体，使红细胞溶解。 5.脾肿大 由于疟原虫及代谢产物的刺激，使脾充血与淋巴样-巨噬细胞增生，慢性患者结缔组织增生，脾变大变硬，脾肿大率可用于测量一个地区疟疾流行的程度。 6.凶险型疟疾 无免疫力的重感染患者易引起凶险型疟疾，多见于恶性疟的脑型。临床表现为持续性高温、抽搐、昏迷，死亡率高。 疟疾免疫 1.先天免疫 2.获得性免疫：带虫免疫 诊断 1.病原检查 找到疟原虫为确诊疟疾的重要依据，从患者的循环末梢采血涂成薄皿膜和厚血膜，以姬姆萨染色后镜检。 2.免疫诊断 防治 1.消灭传染源，保护易感者 2.常用抗疟药物 3.防蚊灭蚊。 机 会 致 病 原 虫opportunistic protozoa 1、概念: 健康宿主感染某些原虫后，呈隐性感染状态，宿主不表现明显的临床症状，但当宿主免疫功能受累(晚期肿瘤病人、器官移植)或免疫功能缺陷（如爱滋病人）时，这些原虫的增殖力和致病力大大增强，往往引起宿主急性感染和严重发作，甚至致死，这些原虫称机会致病原虫。 2、种类： ①蓝氏贾弟鞭毛虫 ② 隐孢子虫 ③刚地弓形虫 ④卡氏肺孢子虫 3、致病： a. 刚地弓形虫----寄生于有核细胞中，是弓形虫病的病原体，为人兽共患疾病。猫科动物为其终宿主，中间宿主为哺乳动物(包括人类)、鸟类、鱼类及爬行类，猫亦是中间宿主。弓形虫病可造成孕妇流产，畸胎或死胎，对人口的优生优育有相当重要的影响作用。 b. 隐孢子虫------主要寄生于小肠上皮细胞的刷状缘，引起腹泻。随宿主粪便排出的卵囊具有感染性，感染途径是经口。 c.卡氏肺孢子虫----- 寄生于人和哺乳动物的肺组织内，引起肺孢子虫性肺炎。本虫的包囊经空气传播而进入肺内的。