急性高原病ppt模板.pptVIP

;美丽的青藏高原;圣 女 湖;;郁郁葱葱与白雪皑皑;可可西里;何谓高原;;;高原环境对人体的影响;; 高原对呼吸、循环系统的影响 低氧性肺动脉高压：高原低氧可使肺动脉压升高，这是适应性表现。但在此基础上受到过度疲劳、感染或其他因素引起缺氧进一步加重，可发生肺水肿。持续性肺动脉高压还可引起右心负荷过重而高原心脏病。 脑循环的影响：在高原低氧下脑血管扩张，脑血流增加，脑血管通透性增加，水分进入脑实质形成脑水肿。高原缺氧时，呼吸加深加快，PCO2排除过多，造成呼吸碱中毒。;什么是高原病？;该病一般分为急性和慢性两大类。;高原病有以下特点： ;; 急性轻症高原病（AMAD）的发病是机体进人高原后，缺氧引起各系统机能发生暂时紊乱，从而产生相应的症状。机能紊乱和相应症状的轻重以及持续时间的长短，与海拔高度和个体差异性有关。对适应良好者来说，机体能很快建立起一系列代偿机制，使各系统机能达到新的动态平衡，即“习服”。 ; AMAD的主要症状及体征 平原人或高原人久居平原后进入高原或高原人进人更高海拔地区后发病(大多数在1周内)。临床表现主要为头痛、头昏、心悸、胸闷、气短、乏力、纳差、腹胀、睡眠障碍，严重者恶心、呕吐、紫钳、尿量减少、周围浮肿或血压异常。有的表现兴奋性增高，如酩酊状态、多语、步态不稳等。检查可发现心率和呼吸增快，动脉血氧饱和度降低，肺动脉压轻度增高，颅内压增高以及脑血流增加等。经休息或治疗，一般在5d至半月内病情缓解或痊愈。;; HAPE 病史 发病者为初到或重返高原的人，有过度疲劳、从事体力劳动、气温骤降等诱因。一般在进人高原后3 d之内发病，尤以24-48 h为多，夜间常较严重，这与睡眠时缺氧加重有关 ;病因和发病机理;2、肺内高灌注 其原因： 1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩， 血液重新分布，使肺血流量明显增加。 2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩， 产生肺动脉高压和血管阻力的增加。 3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 抗利尿激素分泌增加，血容量增加。;3、肺部纤维溶解系统损害 细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。 4、通气调节异常： 人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低，从而导致缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常发生在夜间相符。 ;另一种观点：;;病理;症状：由平原迅速登上海拔3000m以上，特别是4000m以上地区后1—3天内发病，劳累、寒冷、上呼吸道感染常为诱因，世居者短期到海拔较低地区，再回到原地也可发病，先有急性高原反应症状，如过度疲劳感、静息时呼吸困难、干咳、头痛、头昏、心悸、失眠、厌食、恶心等，随后出现出现紫绀、端坐呼吸胸痛、咳白色或粉红色痰，2 h内可达100-200ml，甚至从口鼻涌出。一般无发热，部分病人体温过高，提示合并感染。胸部X线检查见肺野有不对称絮状、片状模糊阴影，有些病人可同时并发脑水肿。 ; (2)体征:体征以两肺布满湿性罗音为最突出。呼吸增快，可达30～40次/min。部分病人面色苍白或呈灰色，口唇、耳垂、指甲及颜面不同程度的紫紺。严重者可有皮肤及四肢苍白、冰冷，血压下降，甚至昏迷。心率加快可达120～140次/min，部分病人在心尖部或肺动脉瓣区可闻Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音，P2亢进。少数病人可有收缩期奔马律，颈静脉怒张，肝肿大，下肢及颜面浮肿等右心衰竭体征。; 3.辅助检查 (1)血白细胞计数:白细胞10×109/L以上，中性粒细胞的比例增大，并出现核左移。 (2)心电图:电轴右偏，顺钟向转位，Ⅱ、Ⅲ导联和V1至V3导联P波高大，也可出现右束支传导阻滞、早搏、右心室肥厚、心肌缺血等改变。 (3)X线检查：多数病人呈一侧肺或两肺片状或絮状模糊阴影，亦可呈斑点状或结节状阴影，以肺门旁最为显著，向外呈扇形伸展。肺尖及肺底常不受累，右侧常较左侧为重。重症可伴胸腔; 积液。多数病人心脏正常，少数严重病人可见右室或左室或双室扩大，肺动脉段和/或圆锥突出，伴心脏扩大者常提示病情严重。 (4)生化检查:血浆内啡肽、肾素、血管紧张素和醛固酮水平升高，肺泡灌洗液中血管紧张素Ⅱ升高。; (5)肺功能和动脉血气检查:多数病人肺活量、肺总量、残气量