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RANKL和M-CSF在CIA大鼠关节滑膜的表达及药物的干预作用王茜茜1,王美美2(210009南京,东南大学医学院1,附属中大医院风湿免疫科2)
RANKL 和M-CSF在CIA大鼠关节滑膜的表达及药物的干预作用
王茜茜1,王美美2 (210009南京,东南大学:医学院1,附属中大医院风湿免疫科2)
【摘要】目的 初步探讨RANKL 和 M-CSF在CIA大鼠关节滑膜的表达及T-614、MTX的干预作用。方法:通过鸡Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂混合的胶原乳剂免疫大鼠,建立 CIA 大鼠模型,将 CIA 大鼠随机分为模型对照组、 T-614 组、MTX 组和 T-614+MTX 组。药物干预组大鼠分别用 T-614、MTX 及 T-614 联合 MTX 干预3周。关节炎指数 (arthritis index, AI) 评分评价关节炎程度,HE 染色观察踝关节组织形态学变化,X 线片观察骨侵蚀情况,高频超声观察踝关节并测量滑膜厚度,Western blot 法检测滑膜 RANKL 和 M-CSF 表达。结果 与正常对照组相比,模型对照组 AI 评分、病理评分、 X 线评分、超声下滑膜厚度、关节滑膜 RANKL,M-CSF 表达均增加(P0.05);与模型对照组相比,T-614组、MTX组、T-614 联合MTX组上述观察指标均降低(P0.05);与T-614组、MTX组相比,T-614 联合MTX组上述观察指标均降低(P0.05);T-614组和MTX组之间上述观察指标差异无统计学意义(P0.05)。结论 RANKL 和 M-CSF 参与了CIA大鼠关节滑膜病变的发生、发展,T-614、MTX可能通过减少细胞因子 RANKL,M-CSF 的生成来延缓关节滑膜病变的进展,T-614与MTX具有一定的协同效应。
【关键词】胶原诱导性关节炎;大鼠;艾拉莫德;甲氨蝶呤
【中图法分类号】 【文献标志码】A
Expression of RANKL and M-CSF in synovium of CIA rats and the interventional effect of T-614 and MTX
Wang Qianqian1, Wang Meimei 2 (1School of Medicine, 2Zhongda Hospital, Southeast University, Nanjing, Jiangdu Province, 210009, China)
【Abstract】Objective To investigate the expression of RANKL and M-CSF in the synovium of CIA rat and the effects of T-614 on RANKL and M-CSF. Methods The CIA animal models (n=40) were established by injecting type II collagen and complete Freuds adjuwant, and then were divided randomly into four groups, including the model group (n=10),the MTX group (n=10),the T-614 group and the MTX+T-614 group (n=10). Arthritis was evaluated by arthritis index (AI). The expression of RANKL and M-CSF in synovium was detected by Western blot. The synovial pathology score of rat ankle joints,the radiographic changes and synovial thickness were evaluated. Results The arthritis index, the expression of RANKL and M-CSF in synovium, the synovial pathological score,the X-ray score and the synovial thickness were increased in the model control group,the MTX group,the T-614 group,and the MTX+T-614 group compared with the normal control group respectivly (P0.05). Compared with the model control group, all above indexes were de
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