慢性肾衰的理论与临的床-南大医学院.pptVIP

慢性肾衰的理论与临床 (chronic renal failure,CRF)一、概述  CRF是指发生在各种慢性肾脏疾病后期的一种临床综合征。以肾功能减退即代谢产物的潴留、水、电解质、酸碱失调及某些内分泌功能异常为主要表现。CRF是肾脏疾病的最终归宿，是常见、多发的综合征。  欧美一百万人群有60~70人患病  国人一百万人群有90~100人患病;二、病因 1. 原发性肾小球疾病：如慢性肾炎，IgA肾病 2.肾小管间质病变：慢性间质性肾炎等 3.肾血管性疾病：良性肾小动脉硬化、恶性高血压、缺血性肾病等  4.自身免疫性疾病：SLE肾炎、过敏性、紫癜性肾炎等 5.代谢性疾病：糖尿病肾病、痛风肾、肾淀粉样变等 6. 血液病：如多发性骨髓瘤等 7.肾囊肿及肿瘤：如多囊肾等 8.先天性肾脏病：如Alport综合征，发育不良等。 9.其它：如放射性肾病等 常见慢性肾炎、慢性间质性肾炎、糖尿病肾病、良性肾小动脉硬化。;三、临床分期 CRF的分期;四、发病机理 1、进行性恶化 无论何种原因，引起肾功能损害后，均进行性恶化，直至发展至终末期肾衰。其病理学特征是肾脏纤维化，正常结构消失。 (1) 健存肾小球的改变 血流动力学的改变：高压力、高灌注、高滤过 适应性代偿，但导致损害：a、微血栓形成；b、微血管瘤；c、系膜基质增加；d、内皮下透明样物质沉积。; ATⅡ在此过程中发挥了主要作用。 肾小球通透性改变，蛋白排泄量增加。 (2) 小管高代谢，代谢亢进，氧耗增加，导致氧自由基生   成增加，损害不断加重，炎细胞浸润，肾单位丧失。 （3) 脂代谢紊乱  血小板聚集功能增强，血栓素增高，免疫活性增加， 系膜增生，加速肾小球硬化。; （4) 矫枉失衡 高血磷→ PTH →肾小管钙磷沉积→肾单位破坏。 (5) 转化性生长因子（TGFβ） 是导致纤维化的因子，促进细胞外基质增加。 (6) PDGF 也有与TGFβ相似的作用。 (7) 胰岛素样生长因子(IGF）与糖尿病肾脏肥大有关。;2、尿毒症毒素 小分子500道尔顿：尿素、肌酐、胍类、胺类尿酸 中分子：500～3000道尔顿 用凝胶滤过检测中分子带 毒性：周围神经病、尿毒症脑病、红细胞生长抑制、胰 岛素活性抑制、抗体生成抑制、细胞功能损害; 大分子3000道尔顿 甲状旁腺激素（PTH)、生长激素、胰高血糖素、胃泌素 PTH毒性：肾性骨营养不良，骨坏死，软组织钙化，皮 肤骚痒、透析痴呆、周围神经病变、心肌损害、 五、临床表现及处理 1. 水代谢失调 浓缩和稀释功能受损，调节能力下降，等张尿尿液 生成量恒定，出现夜尿，易失水导致血容量不足。需及 时补液，失水又可加重肾衰。 少尿时，摄水过多可致水中毒，而心衰、肺水肿。可 以利尿（速尿)，必要时要透析脱水。 ;2. 钾代谢失调 尿毒症终末期，少尿、无尿时，易出现高钾血症，尤其是代酸、分解代谢增加、摄入过多时。需测血钾，做EKG。 处理：a.10%葡萄糖酸钙 b. 5%NaHCO3 C. G+I d. 利尿剂 e.透析 3. 代谢性酸中毒 原因：a.酸性产物潴留 b.肾小管重吸收碳酸氢盐下降 c.肾小管泌氢功能受损 d.肾小管制氨能力下降。Tco215mmol/l口服，NaHco310mmol/l静滴，必要时透析。;4. 钙磷代谢失调与骨病 （1) 高磷血症 肾排磷减少，磷酸盐潴留，高磷血症导致低钙血症，导致PTH分泌增多，引起骨病。 （2) 低钙血症 由于磷的潴留、VitD代谢改变等引起。 （3) 原因 a.