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霍 乱（Cholera) 全球霍乱流行现状 　　　2006年全球共有56个国家和地区向WHO正式报告霍乱101383例，死亡2345例，其中非洲95560例，占94%，病例数较２００5年下降９％，但死亡数增加２４％。 历史回顾 概 　 述 霍乱弧菌引起 烈性肠道传染病 发病急，传播快 亚洲、非洲腹泻的重要原因 国际检疫传染病 我国两种甲类传染病之一 临床特点：剧烈腹泻、呕吐 重者脱水、休克及肾衰 病原学 病原体：霍乱弧菌 分三群： O1 群 古典生物型 埃尔托生物型（较轻） 是主要的致病菌 不典型O1群 一般不引起霍乱 非O1群 O139型1992年发现 新血清型 病原学 霍乱弧菌（vibrio cholera） 1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。 特点： G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌毛、荚膜（O139） 运动极活跃，呈穿梭状或鱼群样运动 碱性环境生长繁殖快 对干燥、加热、消毒剂敏感 自然环境中存活时间长 病原学 致病因素 霍乱肠毒素（CT） 最主要的致病 因素 粘蛋白溶解酶 粘附素 毒素协同菌毛（定居因子） 内毒素 流 行 病 学 传染源 病人和带菌者(carrier) 传播途径 消化道传播 传播方式 污染水源和食物（最主要） 生活接触、苍蝇传播 细菌污染鱼、虾等水产品 易感性(susceptibility) 普遍易感。隐性感染多，显性感染少。 病后有一定的免疫力，可再感染。 流行特点 流行久，范围广，七次世界大流行 新的血清型（O139）流行 季节性 夏秋季，7~10月为多。 地区性 印度为古典生物型霍乱的发源地，印尼为EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区多见。 O139霍乱流行特征 无家庭聚集性 发病以成人为主（74%），男多于女 主要经水和食物传播 为新的流行株，人群普遍易感 与O1群无交叉免疫 现有霍乱菌苗对O139无保护作用 我国霍乱流行情况 七次世界大流行均受波及 外来性 古典生物型被控制 EI-Tor 型流行 应警惕O139型的流行 发病机制及病理解剖 发病相关因素 机体免疫力 食入弧菌的数量、生物型 霍乱肠毒素是主要致病因素 发病机制 霍乱弧菌经口入胃后，一般可被人体正常的胃液杀灭，但当胃酸分泌减少，或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将其全部杀灭时，霍乱弧菌通过胃进入小肠并保持活力。通过定居因子吸附于小肠粘膜，当霍乱弧菌到达富有营养和胆盐的小肠碱性环境大量繁殖，借鞭毛运动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘液层，在毒素协同调节菌毛A和粘附因子作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷状缘上迅速繁殖，产生霍乱肠毒素。 发病机制 霍乱的剧烈腹泻是由霍乱肠毒素所引起的。霍乱肠毒素由A、B两个亚单位组成。B亚单位与小肠上皮细胞膜的特异性受体神经节苷脂结合后，A亚单位进入到细胞内，激活腺苷酸环化酶（AC）使三磷酸腺苷（ATP）变成环磷酸腺苷（cAMP），由于细胞内cAMP浓度急剧增高，促进细胞内一系列酶促反应的进行，刺激隐窝细胞过度分泌氯化物、水和碳酸氢盐，同时抑制肠粘膜绒毛细胞对钠的正常吸收，以至出现大量水和电解质聚集在肠腔，超过肠道的正常吸收功能，因而出现剧烈的水样腹泻及呕吐。 发病机制 霍乱肠毒素作用于肠道杯状细胞，分泌大量粘液，此外，腹泻导致的失水，胆汁分泌减少，形成米汤样或米泔状大便。O139霍乱弧菌的霍乱肠毒素产量与O1群相当或多于O1群，故O139霍乱病情较重。体液的大量丢失，导致严重脱水及周围循环衰竭、电解质紊乱以及酸碱平衡失调。霍乱的发病机制并非小肠上皮细胞的器质性损伤和明显炎症存在，而是肠粘膜生理功能失调的结果。 病理生理 水和电解质紊乱 脱水，循环障碍 肾功衰竭，代谢性酸中毒 病理解剖 病人死亡后尸体解剖主要为严重脱水表现，尸体迅速僵硬，皮肤干而有许多紫红色斑点。皮下组织及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器缩小。肠腔内充满米泔水样液体，偶见血水样物。胆囊内充满粘稠胆汁。小肠粘膜肿胀、充血、松弛，主要位于十二指肠、空肠及回肠。肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮细胞浊肿、变性及坏死。其它内脏及组织亦可见有出血及变性。 临床表现 潜伏期短 1～３天