主题氦氖激光照射对AD大鼠行为功能及海马神经元发育的影响MicrosoftWord文档.doc

内容提要 老年性痴呆（Alzheimer,AD）,是一种慢性的大脑退行性变性疾病。临床表现为进行性远近记忆力障碍，分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊。常以近记忆减退为主要特征，妄想多在记忆下降的基础上发生，妄想内容零乱，不固定，多伴有虚构。尸检发现AD脑内具有神经元丧失、神经纤维缠结（NFT）、老年斑（SP）和神经元空泡样变等特征性病理变化，主要发生在前脑基底、海马和大脑皮层，临床表现为进行性智能减退和精神运动障碍。目前关于AD的发生机理尚不清楚。近年来，大量研究表明，AD的发生是多种病因相互作用的结果实验证明，低能量激光照射中枢神经系统可促进神经元的修复与代偿，刺激新生轴突生长，使神经髓鞘形成加快剂量适当的激光穴位可通过经络产生生物刺激效应。这不仅具有光电子能量输注的物理治疗作用，也有针灸“循经取穴”的治疗作用。鼠脑缺血缺氧后海马神经元’s disease, AD)是一种多源性因素引起的原发性大脑神经退行性病变，已成为严重危害老年人健康并影响其生活质量的主要疾病之一[1] 。流行病学研究表明，随着人口的老龄化，其发病率呈上升趋势[2]。目前对AD的病因尚未明了, 治疗上亦缺少疗效理想的药物, 深入探讨老年痴呆的发病机制, 研究有效的防治措施是医学界迫切需要解决的一项重大课题。有学者将氦氖激光照射用于老年脑血管病和帕金森病的治疗，并取得了较好的疗效[3，4]。但氦氖激光对AD大鼠治疗效果的实验研究还鲜有报道，本研究首次选用 “百会”、“大椎”两穴对AD大鼠进行穴位照射，观察氦氖激光对脑组织微管相关蛋白MAP2 （microtubule —associated protein—2）及凋亡相关基因bcl-2表达的影响, 以期为临床治疗老年痴呆提供实验依据。 主件 一.实验研究总结报告 氦氖激光照射对AD大鼠行为功能及海马神经元发育的影响 1.摘　要：目的 研究氦氖激光治疗阿尔茨海默氏病模型大鼠后脑组织微管相关蛋白MAP2及凋亡相关基因bcl-2表达的变化。方法 SD大鼠40只，随机分成4组，每组10只。I组为假损伤组，II组为AD模型组，III组为氦氖激光非穴位治疗组，IV组为氦氖激光穴位治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，用鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁大鼠双侧迈纳特基底核(nbM)。术后用氦氖激光照射AD大鼠“百会”、“大椎”穴进行治疗, 用非穴位组作为对照。造模23天后，免疫组织化学染色检测脑组织微管相关蛋白MAP2及凋亡相关基因bcl-2的表达。结果：氦氖激光穴位治疗组脑组织MAP2阳性反应光密度值较AD模型组大鼠明显增高，差异有显著性（P0.05）；氦氖激光穴位治疗组bcl-2表达明显高于假手术组和AD模型组（P 0.05）’s disease，AD）是一种临床常见的中枢神经系统变性疾病，最早表现是海马病变所致的记忆缺损，接着是大脑皮质病变，最终导致记忆减退及语言、空间等认知功能降低[1]。流行病学研究表明，随着人口的老龄化，其发病率呈上升趋势[2]。目前对ＡＤ的病因尚未明了，治疗上亦缺少疗效理想的药物，因此深入探讨AD的发病机制，研究有效的防治措施医学界迫切需要解决的一项重大课题。有学者将氦-氖激光照射用于老年脑血管病和AD的治疗，并取得了较好的疗效[3-4]。但氦-氖激光对AD大鼠治疗效果的实验研究还鲜有报道，本研究首次选用“百会”、“大椎”两穴对AD大鼠进行穴位照射，观察氦-氖激光对皮质和海马Bcl-2表达的影响，以期为临床治疗AD提供实验依据。 激光生物学是激光技术向生物学渗透而形成的新兴边缘学科，是当今医学科学和老年学非常活跃的交叉学科。特别是近年来，低能量激光——氦氖激光以其特有的生物学效应，做为一种非药物治疗手段已被广泛应用于中枢神经系统疾病的防治。研究已证实，氦氖激光对缺血性脑损伤具有保护作用，氦氖激光属于低强度弱激光，其作用于机体后，不产生不可逆的损伤，其生物效应直接产生于辐射而不是热效应，生物刺激效应是氦氖激光所独有，它作为刺激源作用于机体时，可以引起一系列的生理生化改变，从而调节了机体功能，达到康复保健、治疗疾病的目的。现研究表明，氦氖激光照射对体外培养神经元具有促进神经元生长发育，提高神经元的抗氧化能力的作用[5-6]，对缺血性大鼠有增加海马神经元增殖，增加神经元尼氏体和BDNF的表达及抗损伤能力。BDNF能促进神经元修复和再生，还能减少运动神经元的正常死亡，同时实验证明，低能量激光照射中枢神经系统可促进神经元的修复与代偿，刺激新生轴突生长，使神经髓鞘形成加快剂量适当的激光穴位可通过经络产生生物刺激效应。这不仅具有光电子能量输注的物理治疗作用，也有针灸“循经取穴”的治疗作用。鼠脑缺血缺氧后海马神经元文献中未涉及到的内容sp-9000超敏试剂盒, DAB显色试剂盒,