不同时间无创正压通气对高血压性脑出血并呼吸衰竭血清IL-6、TNF-.docVIP

不同时间无创正压通气对高血压性脑出血并呼吸衰竭血清IL-6、TNF- 　作者：李新立梁丽卜祥振冯天杰张晓名 高血压性脑出血(HypertensiveIntracerebralHemorrhage,HIH)患者早期血清中白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(TumorNecrosisFactor-α,TNF-α)明显升高[1]，HIH后，血肿的占位效应及血管痉挛导致脑缺血缺氧并逐渐加剧，使脑水肿加重，易发生中枢性呼吸衰竭，导致患者自主呼吸功能减弱或消失。无创正压通气技术(bi-levelpositiveairwaypressureventilation,BiPAP)治疗呼吸衰竭疗效肯定[2]。但不同时间无创正压通气对HIH血清并呼吸衰竭者IL-6、TNF-α的含量的影响程度如何，目前尚无人报道。我们于2006年6月～2009年3月对HIH并呼吸衰竭者不同时间应用BiPAP者进行了血清中IL-6、TNF-α的含量变化的检测。现报告如下。 1对象和方法 1.1对象本组共126例，按HIH诊断标准呼吸衰竭诊断标准[3,4]确诊。男71例，女55例。年龄40～60岁，平均(51.37±7.65)岁。出血部位：基底节出血73例，脑室出血32例，脑干出血21例。出血量根据多田氏公式计算30～40ml，平均(36.127±4.33)ml。入选标准：①CT或MRI证实，发病6h内入院者；②无感染性及免疫系统疾病、肿瘤等；③心、肝、肾功能基本正常者；④无合并缺血性脑卒中，院内生存者；⑤入院时神经功能缺损评分(NeurologicalDeficiencyScore，NDS)40～45分、日常生活质量评分(ActivityDailyLiving，ADL)70～80分。 1.2方法126例，随机分为三组，三组一般情况比较无显著性差异(Pgt;0.05)。A组56例，入院后在脱水、对症、支持等治疗的同时，立即用BiPAP呼吸机(美国伟康)给予治疗，采用S/T模式，吸气压力(IPAP)从8cmH2O开始，每5～10min增加1cmH2O，至12～16cmH2O，呼气压力(EPAP)4cmH2O，氧浓度为5L/min。B组37例，治疗方法同A组，BiPAP的应用时间为入院6h后。C组33例，治疗方法同A、B两组，BiPAP的应用时间为入院12h后。三组BiPAP的应用时间均为3~4d，三组BiPAP治疗时间比较无明显差异(Pgt;0.05)。三组均于入院第2d及第5d清晨分别空腹抽静脉血3ml检测血清中IL-6、TNF-α含量各1次。测定血清中IL-6含量采用ELISA法，试剂盒由深圳晶美生物工程有限公司提供。测定TNF-α用放射免疫法，试剂盒由北京东亚生物技术研究所提供。各种操作严格按试剂盒中说明书进行。且三组于入院时及出院时进行NDS、ADL评定。 1.3统计学处理检验数据用χ±s表示，采用SPSS11.0软件包，组间显著性采用t检验。Plt;0.05有统计学意义。 2结果 2.1IL-6、TNF-α三组入院第2d血清中IL-6、TNF-α含量比较差异无显著性(Pgt;0.05)；三组入院第5d均较入院第2d明显降低(Plt;0.01)，但A组较B、C两组降低更明显(Plt;0.01)；B、C两组入院第5d血清中IL-6、TNF-α含量比较差异不明显(Pgt;0.05)。 2.2NDS、ADL三组入院时NDS、ADL比较无明显差异(Pgt;0.05)，出院时A组较B、C两组明显降低(Plt;0.05)；B、C两组出院时NDS、ADL比较比较差异不显著(Pgt;0.05)。 3讨论 HIH早期，血肿、水肿压迫正常脑组织，使受压迫的正常脑组织缺血、缺氧(合并呼吸衰竭者缺血、缺氧更严重)，甚至坏死，不仅产生了大量刺激免疫系统的抗原，而且有大量炎性细胞浸润和激活，引起强烈的免疫应答过程，致使单核-巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等被激活，首先激发了TNF-α的产生，再通过细胞因子级联反应诱导IL-6等其他细胞因子的产生。同时脑出血后，局部血管内皮细胞受损及血凝块中成分刺激都可促进IL-6、TNF-α大量产生[1]。由此说明HIH的发生发展有细胞免疫因素参与。本研究A组入院第5d血清中IL-6、TNF-α含量较B、C两组降低更明显结果说明，HIH合并呼吸衰竭者，缺血、缺氧越长，免疫应答过程越强烈，IL-6、TNF-α产生越增加。同时也说明BiPAP应用时间越早(6h内)，HIH合并呼吸衰竭者缺血、缺氧程度得到迅速改善，一定程度上避免了免疫应答过程，IL-6、TNF-α产生相对降低。 　 IL-6、TNF-α作为炎症反应及免疫应答的重要调节因子，其参与脑出血后脑损伤的机制[5]为：①激活中性粒细胞、血管内皮细胞、诱导