二甲双胍及阿卡波糖治疗2型糖尿病胰岛素抵抗.docVIP

二甲双胍及阿卡波糖治疗2型糖尿病胰岛素抵抗 　摘　要：目的：比较二甲双胍和阿卡波糖治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效。方法：选取90例新诊断的2型糖尿病患者，经4周饮食和运动治疗后，血糖控制不理想，随机分为二甲双胍组、阿卡波糖组和二甲双胍和阿卡波糖合用组，各30例。疗程为12周。治疗前后分别测量空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2HPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HBA1C）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL），量身高和体重，用稳态模式法评估胰岛素抵抗（Homa-IR）。结果：合用组明显降低FPG、2HPG、FINS、IR、BMI、HBA1C、TC、TG，三组治疗后的TC、TG、LDL、HDL、2HPG、BMI差异无统计学意义（P＞0.05），合用组治疗后的FPG、HBA1C与阿卡波糖组差异有统计学意义（P＜0.05），与二甲双胍组差异无统计学意义（P＞0.05），FINS、IR与二甲双胍组及阿卡波糖组相比，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：二甲双胍和阿卡波糖联合应用可明显降低２型糖尿病胰岛素抵抗。 关键词：2型糖尿病；二甲双胍；阿卡波糖；胰岛素抵抗 　2型糖尿病发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。阿卡波糖和二甲双胍除各有其独特的降糖效应外，都具有改善胰岛素抵抗的作用。本研究对两种药物的降糖、改善胰岛素抵抗等方面的作用进行了比较观察。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选取我院门诊新诊断的2型糖尿病患者90例，经4周饮食和运动治疗，血糖控制不理想者（FPG 7.8～13.9 mmol/L和（或）2HPG≥11.1 mmol/L），符合1999年WHO糖尿病诊断标准。年龄35～60岁。 1.2 方法：将90例患者随机分为阿卡波糖组、二甲双胍组、合用组，每组30例。有以下情况之一者不能入选：①肝、肾功能不全者；②有消化系统疾病者；③有严重的造血功能障碍者；④妊娠和哺乳妇女；⑤任何原因引起的体内低氧状态者。三组病例在性别、年龄、体重和血糖及实验室各项指标方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。三组均在接受糖尿病知识宣教、饮食和运动治疗前提下，二甲双胍组：盐酸二甲双胍（上海施贵宝公司，商品名格华止）500 mg，3次/d，三餐后服；阿卡波糖组：（拜耳医药保健公司，商品名：拜糖苹）50 mg，3次/d，进餐时与前几口食物一起咀嚼服用；合用组：盐酸二甲双胍联合阿卡波糖，剂量用法同上。口服治疗12周后分别测FPG、2HPG、FINS、IR、BMI、HBA1C、TC、TG、 LDL、HDL。计算公式：Homa-IR=FPG×Fins/22.5，BMI=体重（kg）/身高2（m2）。血糖用葡萄糖氧化酶法，血脂用全自动生化仪测定，糖化血红蛋白用液相分析法，空腹胰岛素用放免法。 1.3 统计学处理：用SPSS 10.0软件进行统计学分析，观察指标以均数±标准差（）表示。治疗前后数据用配对t检验，治疗后组间比较用方差分析。 2 结果 2.1 糖代谢变化：三组治疗后FPG、2HPG、HBA1C均较治疗前明显下降（P＜0.01），治疗后合用组与阿卡波糖组FPG、HBA1C相比，差异有统计学意义（P＜0.05），治疗后二甲双胍组与阿卡波糖组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。 表1 治疗前后血糖的变化（，mmol/L）组别 论文代写 FPG 论文代写 2HPG HBA1C 0周 12周 0周 毕业论文 12周 0周 12周 论文代写 二甲双胍组 9.21±1.97 7.10±1.19① 论文代写 13.73±3.06 10.86±2.85① 8.35±0.93 7.47±0.41① 阿卡波糖组 论文代写 8.99±1.93 7.76±1.48① 毕业论文 13.59±3.55 毕业论文 9.71±2.29① 8.12±1.14 7.81±1.46 合用组 8.63±1.96 6.62±1.17①② 13.87±4.03 论文代写 8.89±2.11① 8.04±1.58 7.10±0.78①② 毕业论文 注：治疗前后比较，①P＜0.01；治疗后组间比较与阿卡波糖组比较，②P＜0.05 2.2 脂代谢比较：治疗前后二甲双胍组TC和LDL明显降低了（P＜0.05），合用组TC和TC明显降低了（P＜0.05），阿卡波糖组无明显变化（P＞0.05）。治疗后三组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。 表2 治疗前后血脂的变化（，mmol/L）组别 论文代写 TC TG 论文代写 H