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病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱 一．体液的渗透压：280——310mmol/L 血钾浓度：3.5——5.5mmol/L 血钠浓度：130——150mmol/L 人每天至少必须排出500ml尿液 二．1.血钠130，渗透压280. 低容量性低钠血， 对机体的影响主要是细胞外液减少，易发生休克，治疗以等渗盐水为主。 高容量性低钠血症，又称水中毒，最严重后果是脑水肿 2.血钠150 ，渗透压310 低容量性高钠血症以细胞内液减少为主。严重时可引起脑出血。治疗先糖水，后盐水，二糖一盐。 三．水肿机制：（一）血管内外液体交换失衡：1.毛细血管流体静脉压增高，2.血浆胶体渗透压降低，3.微血管壁通透性增加，4.淋巴回流受阻 （二）体内外液体交换失衡——钠，水潴留 1。肾小球滤过率下降，2近端小管重吸收钠水增多，3.远端小管和集合管重吸收钠水增加。 四，低钾血症，血钾 3.5mmol/L 对机体的影响：（1）心电图变化：T波低平，u波增高，ST段压低，Q-T间期延长。 （2）反常性酸性尿 高钾血症，血钾 5.5mmol/L 对机体的影响：（1）心电图变化：T波高尖，Q-T间期缩短 （2）反常性碱性尿 第四章 酸碱平衡紊乱 指标：二氧化碳分压：33-46mmHg，平均值40 PH：7.35-7.45，平均值7.4 标准碳酸氢盐SB：22-27，平均24 缓冲碱BB：45-52，平均48 碱剩余BE：-3—+3 阴离子间隙：12+/-2 酸碱平衡调节： 血液缓冲，作用快速 肺脏的调节，参与挥发酸的调节 组织细胞的调节，氢钾交换作用 肾，调节固定酸，作用缓慢而持久 酸碱平衡紊乱分类：(关键在于判断，在判断时结合病因) 代酸：AG增高型和正常型，pH下降，AB，SB，BB值降低，BE负值加大，，PaＣＯ２下降，ＡＢ＜ＳＢ　 代碱：pH值升高，AB，ＳＢ，ＢＢ值升高，ＢＥ正值加大，ＰａＣＯ2升高，ABSB. 呼酸：pH值降低，ＡＢ,SB,BB,值升高,BE正值加大，PaCO2增高，ABSB 呼碱：PH值升高，AB,SB,BB降低，BE负值将加大，PaCO2降低，ABSB。 呼酸合并代酸：pH值降低，SB,AB,BB值降低，ABSB,血钾升高，AG增大 第五章 缺氧 缺氧hypoxia——由于氧的摄取、携带、运输障碍导致组织供氧不足，或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍，而引起代谢、机能、形态结构异常。 不同类型缺氧比较 类型 定义 原因 特征表现 低张性缺氧 各种原因使PaO2(，以致血氧含量( ，组织供氧不足而引起的缺氧。 1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 PaO2( 血氧含量(，血氧饱和度( A－VDO2变化不明显 血液性缺氧 由于Hb数量下降或性质改变，导致携氧能力下降或氧气不易释放出，所导致的缺氧。 1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒） HbCO 樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强： 如输入大量库存血液 血液pH升高 血红蛋白病 ★ 氧容量( ◣其他：氧含量(,PaO2和氧饱和度正常 循环型缺氧 由于组织血流量(,使组织供氧量(所引起的缺氧。 1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等 ★ A－VDO2( ◣其他： PaO2,A血氧含量,氧饱和度正常 组织性缺氧 组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。 1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 ★ A－VDO2 ( ◣其他：PaO2,A血氧含量,A血氧饱和度正常 PvO2、V血氧含量、V血氧饱和度( 缺氧时机体的变化 （一）呼吸系统 轻微缺氧时，刺激外周化学感受器，呼吸加深加快 严重缺氧时，呼吸中枢缺氧，机能障碍，呼吸抑制 （二）循环系统 轻微缺氧，心脏正性变力、变时 严重缺氧，心力衰竭 持续缺氧，肺源性心脏病（肺动脉持续高压）、RBC增多（肾脏产生EPO） （三）中枢神经系统功能障碍 轻微缺氧，血液重新分配，保证脑的供血 严重缺氧，中枢神经系统功能异常 （四）组织与细胞的变化 损伤：(1)ATP减少，糖酵解增强； (2)线粒体受损； (3)神经递质合成减少； (4)溶酶体酶释放，细胞坏死 代偿： (1)线粒体数目(，呼吸酶活性(，使组织对氧的利用(, (2)肌红蛋白增多。 氧疗 提高PaO2，对低张