特发性黄斑裂孔临床探究.docVIP

特发性黄斑裂孔临床探究 　摘　要： 关键词：黄斑裂孔；视网膜神经；玻璃体切割术 特发性黄斑裂孔（Idiopathic macular hole，IMH）是正常眼自发形成的黄斑部视网膜神经上皮层的组织缺损，不伴有前后向的玻璃体与黄斑牵引及眼外伤 [1]。黄斑部是视功能最敏锐的结构，任何黄斑解剖结构的异常均直接导致中心视力的损害，故IMH严重损害患者的中心视力。本病在所有黄斑裂孔病例中占很大比重（约83%）[2]，绝大多数发生于老年人（平均年龄57～66岁），尤其见于绝经期后的老年妇女（男:女约为10:1～2:1）[3]。 1 发病因素 　　Knapp于1869年首先报道了外伤性黄斑裂孔，在一段时间内人们认为黄斑裂孔主要是由于外伤直接作用的结果。直到1900年，Kuhnt报道了非外伤性黄斑裂孔，人们对IMH才逐渐认识并对其发病因素进行探讨：认为黄斑囊样变性、色素上皮改变、黄斑区退行性变薄是其危险因素，高血压、动脉硬化、冠心病、子宫切除及雌激素治疗史、高的血浆纤维蛋白原水平被认为是发生IMH的全身易感因素。根据上述因素进行心理、营养、抗炎等相关治疗，效果并不明显[4]。二十世纪七十年代，许多学者开始注意到黄斑裂孔形成与黄斑区玻璃体视网膜关系异常有关，认为玻璃体后脱离（Posterior vitreous detachment，PVD）在IMH的形成过程中起着重要作用，最初怀疑玻璃体内前后方向的牵引是黄斑裂孔形成的原因。1988年Gass通过对1组病例进行长期随访观察后，认为黄斑中心凹表面的玻璃体后皮质发生皱缩并产生切线方向牵拉是导致黄斑裂孔形成的重要因素，并提出黄斑裂孔的临床分类方法，为大多数学者接受并为以后玻璃体手术治疗IMH奠定了基础[5]。 2 诊断 2.1 临床表现：特发性黄斑裂孔（IMH）是正常眼自发形成的发生在黄斑中心凹的视网膜神经上皮层的局限性缺损。黄斑中心凹是视锥细胞的密集区，故黄斑裂孔不仅导致视力下降，而且易致视物变形和视物发暗。 2.2 诊断依据：眼底镜下见约1/4～1/2PD大小的圆形红色裂孔，边缘清晰整齐，裂孔底部可见1～15个圆形点状沉着物，裂孔周围一圈视网膜神经上皮层脱离的晕轮。 　　裂隙灯前置网膜镜窄光带检查可见视网膜表层反光线中断，即Watzke征阳性，患者也可察觉到光线中断现象。 　　眼底荧光血管造影（FFA）可见裂孔区透见荧光（窗样缺损），无渗漏。 　　Amsler表检查中心10°视野有视物变形和中心暗点。 　　视觉电生理（VEP）改变显著，表现为波幅降低为主。 　　多焦视网膜电图（mfERG）可从三维反应密度图像表现出裂孔相应处的波幅下降，描绘出一个火山口样的地形图[3]。 　　OCT轴向分辨率为10 μm，最近报道的超高分辨率OCT视网膜成像系统可达到大约3 μm 的轴向分辨率[6]。用不同色彩表示不同密度的组织，可清晰看到黄斑裂孔处组织缺损量，裂孔形态，有无盖片，有无玻璃体黄斑牵引[7]。OCT可以作为诊断黄斑裂孔的金标准。 2.3 光学相干断层扫描：光学相干断层扫描（Optical coherence tomography，OCT）是超声的光学模拟品，是一种新型的组织形态学检查工具，活体上获得类似于眼内组织病理学改变的影像，提供了一种非侵入性，非接触性，可将视网膜的横断面进行扫描的高分辨技术。可以直观清晰地显示视网膜内外层的细微结构，可提供裂孔的大小、形状、裂孔周围视网膜的情况，玻璃体后脱离的情况以及玻璃体与视网膜之间细微的关系，并客观定量分析。为观察黄斑裂孔的演变过程、拟定手术方案、手术效果的观察以及手术方法的改进、发病机制的研究提供可靠的依据，对阻止永久性视力丧失具有重要意义[8-9]。 3 临床分期及演变 　　Gass根据IMH演变过程中的临床特征将其分成四期[5,10]。 　　I期（即将发生的黄斑裂孔）：中心凹变浅或消失，玻璃体透明、无后脱离，尚未形成裂孔，黄斑囊肿，黄斑区有黄色斑点和黄色环，有时可见玻璃体牵引和视网膜前膜存在，视力为0.3～0.8。黄斑中心凹消失，中心小凹处脱离形成黄色小点，为IA期；出现黄色晕环为IB期。据统计，约50%I期患者会进展为全层裂孔，其余患者可因发生中心凹处自发性玻璃体后脱离而自行缓解，不再形成黄斑裂孔。中心凹旁的黄色斑点和环是发生裂孔的高危因素。 　　Ⅱ期：早期裂孔形成，视网膜神经上皮全层破裂，中央的囊腔向玻璃体开放，形成的盖与后玻璃体粘连，孔径＜350 μm，为一种小的偏心全层裂孔，形状有半月形、马蹄形或圆形，孔缘一般无晕环，视力降到0.1～0.6。多数发展到Ⅲ期。偶有因玻璃体牵拉解除，IMH自闭者[11]。 　　Ⅲ期：全层IMH形成，神经上皮全层破裂，伴不同程度的裂孔周围囊样水肿，有或无游离盖，