胰凝乳蛋白酶及地塞米松对儿童急性淋巴细胞白血病核转录因子κ.docVIP

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胰凝乳蛋白酶及地塞米松对儿童急性淋巴细胞白血病核转录因子κ

胰凝乳蛋白酶及地塞米松对儿童急性淋巴细胞白血病核转录因子κ   作者:安琪 薛天阳 许伟 高吉照 武怡 徐春萍 毕业论文 【摘要】   本 研究 探讨胰凝乳蛋白酶(NtosylLphenylalnylchloromethyl ketone, TPCK)和地塞米松(dexamethasone, Dex)对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)核转录因子κB(NFκB)表达的 影响 及意义,为临床寻求以NFκB为靶点的 治疗 手段提供 科学 依据。 应用 SP免疫组织化学法检测20例ALL患儿NFκB P65蛋白的表达,并检测TPCK和Dex对ALL细胞NFκB P65蛋白活性的影响。结果显示: 40 μmol/L的 TPCK能非常显著地抑制ALL细胞中NFκB P65蛋白的活化,作用2小时,ALL细胞中NFκB P65蛋白表达转为阴性,阳性表达率为(2.5±1.6)%;且TPCK对NFκB P65蛋白活性的抑制作用在一定范围内具有时间依赖性。临床治疗相关剂量的Dex 5.0 μg/ml作用于ALL细胞24小时,能非常显著地抑制NFκB P65蛋白的表达,其阳性表达率为(25.0±3.0)%;与基础状态相比较,有显著性差异(T=55, P<0.01)。结论: TPCK和Dex可抑制NFκB的活性,NFκB活性的抑制可能是Dex作用于儿童ALL细胞的机制之一。抑制NFκB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值。 【关键词】 急性淋巴细胞白血病; 核转录因子κB; 胰凝乳蛋白酶; 地塞米松   Effect of NtosylLphenylalnylchloromethyl Ketone and Dexamethasone on Expression of Nuclear Transcription FactorκB in Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia and Its Significance 论文代写 Abstract In order to investigate the effect of NtosylLphenylalnylchloromethyl ketone (TPCK) and dexamethasone (Dex) on expression of nuclear transcription factorκB (NFκB) in childhood acute lymphoblastic leukemia (ALL) and its significance, so as to provide the experimental basis for corresponding clinical treatment of ALL, in which NFκB is taken as a target. The biotinstreptavidin method was used to detect the expression of NFκB P65 protEin and the effects of TPCK and Dex at clinically relevant dosage on activity of NFκB P65 protEIn in 20 childhood ALL patients. The results indicated that the expression of NFκB P65 protein was strongly diminished and reached to negative level at 2 hours by treatment with 40 μmol/L TPCK, the positive expression of NFκB P65 protein was (2.5±1.6)%. TPCK had a timedependent inhibitory effect on ALL cells cultured in vitro. The expression of NFκB P65 protein in ALL cells was strongly inhibited by clinically relevant concentration of dexamethasone 5.0 μg/ml for 24 hours in vitro. The positive expression was (25.0±3.0)%, there was significant difference, as compared w

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