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重症脑卒中体温变化初步探析 　脑卒中是致死、致残率较高的神经系统疾病，是我国居民主要死亡原因之一［1］。体温升高的脑卒中患者在卒中后的严重程度、病死率方面的结局较差的现象并不是偶然，而是确实存在［2］。脑卒中起病后的严重程度除与脑卒中本身造成的损害有关外，还受多种如年龄、病变部位、高血压、高血糖、心肺肾等继发症及急性脑梗死后抑郁症、癫痫等并发症和及时有效的治疗等因素的影响，体温也是其中之一。目前，虽然没有单独的研究报道，却引起了人们的注意。体温升高对脑卒中的预后影响已见文献报道。本文就我院1996年1月～2005年12月收治607例急性脑卒中中的87例重症脑卒中患者在入院后体温变化及预后关系进行初步探讨。　1 临床资料 全部患者入院后准确测量腋窝体温，并在1周内把体温≥37．5℃的变化分为3组：A组，37．5℃～38．5℃；B组，38．6℃～39℃；C组，≥39℃。男54例，女33例，年龄31～82岁，平均57±14．3岁。脑出血59例（基底节区26例，脑干19例，桥脑7例，额、颞、顶、枕叶7例），出血量9．5～92．6ml，脑梗死28例（均为大面积）。1周内死亡68例，1周后死亡11例，存活8例。并发感染67例。 　2 诊断标准 全部病例均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准［3］。并经头颅CT或MR证实。 　3 原因判断标准 （1）感染，发病后出现呼吸道、泌尿道、皮肤等系统感染的症状及体征，并有相应的辅助检查支持。（2）中枢热：患者同时有间脑受损的证据，有两种表现：一种见于急性发病后24h内出现体温升高，达39℃以上持续不退，病人昏迷、去大脑强直、出汗、肢体发凉，常在几天内死亡。另一种为持久的中枢热，病人可有昏迷、双侧锥体束征、阵发性大汗、瞳孔大小多变、血压波动不稳、血糖升高等。（3）吸收热：无间脑病损又无合并感染的症状，发病后3～10天左右出现，体温在38℃左右的中等热或低热。（4）脱水热：病程中由于使用大量的脱水剂而忽略水、电解质平衡，出现脱水征，病人表现有发热，神志变化等，实验室检查支持而予补等渗葡萄糖水或用等渗盐水与5%葡萄糖液按1∶3配制点滴治疗有效。（5）再出血，病程中病情出现反复，且之后出现发热，腰穿证实有新鲜出血。 　4 结果 　根据以上标准判定，本组87例患者中，感染占67例，中枢热占32例，吸收热占8例，再出血6例，脱水热1例。其中以感染所占比例最大，而感染中又以呼吸道感染居多，其次为泌尿系感染。当然，本结果判定不排除其中有病因重叠的可能，如中枢热患者可能合并感染发热，此需临床医生仔细观察及判断。 5 讨论　　 　脑血管疾病合并发热的原因很多。有资料报道，急性期合并发热者约占40%［4］，而以合并感染引起体温升高最为常见。脑血管病急性期尤其是昏迷患者，由于咳嗽少、痰液及分泌物排出不畅，食物及呕吐物误吸，口腔卫生差，加之全身状况差，脑的整体功能紊乱，免疫功能低下，营养供血不足，很容易发生上呼吸道及肺部感染；也有的患者，由于过去有尿路感染或曾行导尿术或留置导尿管，于发病后并发尿路感染，口腔卫生不佳可引起口腔炎，因护理不当可引起褥疮等。故在治疗脑血管疾病急性期时，预防感染的发生非常重要。另一种引起发热的原因是中枢热，中枢热是由于体温调节中枢病变所引起的发热。　 　脑室出血或严重的脑出血引起的在24h内出现的高热，此类患者抢救成功率较低；而另一种为较持续的发热，并有间脑受损的证据，可能由于较轻微的脑出血直接影响或由于动脉痉挛等间接影响。还有一种发热的原因是吸收热，它是由于出血后破坏的红细胞成分被吸收入血时所引起的反应，体温不很高，主要发生在蛛网膜下腔出血的患者或轻症脑出血的患者。再有一种发热的原因是再出血，尤其是蛛网膜下腔出血的患者，若不注意卧床时间的限制而过早活动，可发生再出血，患者除头痛及颈项强直等表现有反复外，有的患者可合并发热，可经腰穿或CT证实。此外，由于忽略了水、电解质的平衡而过度脱水，可导致细胞内脱水而引起发热，不常见但仍需引起重视。　　当然，脑血管疾病的急性期时并发热的原因尚有：如通风不良也有可能引起低热，此外，有些患者在治疗感染时经使用大量抗生素后感染症状消失而体温不降或甚至更高，应考虑到药物热的可能。 影响急性脑梗死预后的因素众多，包括年龄、病变部位及严重程度、高血压、高血糖、心肺肾合并症及急性脑梗死后抑郁症、癫痫等并发症和及时有效的治疗等。对体温是否影响急性脑梗死的预后已见文献报道。 动物实验已证实［5］体温变化影响脑梗死的病死率，但对人类脑梗死的影响仍不明确，体温升高对急性脑梗死短期致残率有直接影响，对其病死率也有明显影响。亚低温对脑梗死有保护作用已得到证实［6］。 观察结果：体温＜37．5℃组的脑卒中患者以轻型居多，体温≥37．5℃组的脑卒中患者则