2型糖尿病患者结膜上皮细胞中TGFβ1及NFκB表达.doc

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2型糖尿病患者结膜上皮细胞中TGFβ1及NFκB表达

2型糖尿病患者结膜上皮细胞中TGFβ1及NFκB表达  【摘要】 [目的]观察2型糖尿病患者结膜上皮细胞中转化生长因子β1 (TGFβ1)和核转录因子κB(NFκB)的表达情况.[方法]选择2型糖尿病患者92例和正常人70例,任意选取一眼进行泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验及角膜荧光染色试验,并应用免疫组织化学方法检测结膜上皮细胞中TGFβ1及NFκB的表达.[结果]糖尿病组患者BUT值小于10s和基础泪液分泌值小于5mm者所占比例较对照组明显升高,角膜荧光染色程度较对照组明显增强.结膜上皮细胞TGFβ1和NFκB的染色程度均较对照组明显增强;糖尿病组患者结膜上皮细胞TGFβ1与NFκB的染色程度呈正相关.[结论]2型糖尿病患者BUT值和基础泪液分泌试验值降低,角膜荧光染色程度增强,是干眼症易患人群. 【关键词】 糖尿病 2型 转化生长因子β 干眼症 ABSTRACT:OBJECTIVETo study the expression of transforming growth factorβ1(TGFβ1) and nuclear factorκB (NFκB) on conjunctiva endepidermis cells in patients with diabetes mellitus (DM).METHODS92 patients of DM and 70 cases of health adult were randomly selected. One eye in patients was selected to do the tear film breakup time (BUT), Schirmer test and cornea fluorescein staining, and the expression of NFκB and TGFβ1 on bulbar conjunctiva endepidermis was detected by immunohistochemistry.RESULTSThe ratios of BUT value (<10s) and Schirmer value (<5mm) in DM increased significantly as compared with the control group, and the degree of cornea fluorescein staining in DM was higher than that in control group. The staining level of NFκB and TGFβ1 of bulbar conjunctiva endepidermis in DM was higher than that in control group and was positive correlation. CONCLUSIONIn type 2 DM, the value of BUT and Schirmer decrease and the degree of cornea fluorescein staining increase is incident to the xeroma. Key words: diabetes mellitus, type 2; transforming growth factor beta ;xerophthalmia 干眼症患者结膜上皮细胞内各种炎性因子的表达水平明显高于正常人,如表皮生长因子、转化生长因子β1 (transforming growth factorβ1,TGFβ1)及核转录因子κB(nuclear factorκB,NFκB)等[1,2].TGFβ1是多功能细胞因子,对上皮细胞具有较明显的抑制作用,对成纤维细胞及其他间叶组织来源的细胞均具有明显的刺激作用,表现为胶原合成增加,有利于组织修复及伤口愈合[3,4].NFκB是具有转录激活功能的蛋白质,几乎存在于所有细胞中,它可调节多种参与炎症反应的细胞因子、黏附分子和蛋白酶类的基因转录过程,与炎症的发生密切相关[5].本研究采用免疫组织化学方法对2型糖尿病患者结膜上皮细胞中TGFβ1和NFκB的表达情况进行了检测,并比较分析了正常人群和2型糖尿病患者的眼表状态. 1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 实验对象 本研究对象2型糖尿病患者和正常健康人共为162人,其中正常对照组为70人(70眼)、2型糖尿病组为92例(92眼),两组研究对象年龄及性别构成比间无显著性差异,具有可比性. 1.1.2 试剂 TGFβ1

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