52例应激性心肌病临床治疗.doc

52例应激性心肌病临床治疗 　【摘要】应激性心肌病是1990年日本的HikaruSato等首次报道的心肌疾病，近几年随着对其认识的提高，报道也越来越多。由于大部分患者发病前均遭受严重的精神或躯体应激，故称该病为应激性心肌病。目前对其发病机制的认识尚未统一，现综述结合本院病例，并参考文献对其临床表现及发病机制进行分析。 【关键词】应激性心肌病诊断 急性扩张型心肌病临床上较为少见，但是常可引起危及生命的心血管事件。其临床表现呈多样性，包括心原性休克、室性心律失常、类似急性心肌梗死的胸痛。早期诊断时应该注意排除一些潜在的、可逆的病因，包括心脏毒性物质(大量酒精、可卡因、抗病毒制剂)；营养(维生素B1、硒、肉碱)缺乏；内分泌紊乱(甲状腺功能减退或亢进)；莱姆心肌炎(lymecar-ditis)；超敏反应(hypersensitivityreactions)；围生期疾病；心动过速性心肌病等。新近有学者发现一种新的急性扩张型心肌病，即应激性心肌病(stresscardiomyopathy)。应激性心肌病有以下主要特点：(1)患者以中老年女性居多；(2)在发病前有强烈的心理或躯体应激状态；(3)症状和心电图表现类似急性心肌梗死，但是绝大多数患者冠状动脉无明显狭窄；(4)在急性期，患者心脏收缩功能低下，但心功能常可在短时间内恢复。 一、临床资料 2007年3月～2009年8月住院患者共52例，男32例，女20例，年龄30～71岁，平均55岁，均无高血压、糖尿病及心脏瓣膜病史。 二、发病机制 这些突发的可快速恢复的室壁运动异常的确切发生机制尚不清楚，在部分患者中，冠脉痉挛可能起一定作用。Kurisu等人研究发现1例应激性心肌病患者存在弥漫性的多支冠脉痉挛现象，日本患者中，在导管室进行激发试验可使15％的患者发生冠脉痉挛。Abe等报道，急性期82％的患者心电图有ST段抬高，在冠脉造影过程中进行激发试验，可在高达70％的患者中诱发冠状动脉脉痉挛，其中57％的患者可以诱发多支冠脉痉挛。Wittstein等观察到仅11％的患者发病时心电图有ST段抬高，且Abe等的研究表明，激发试验能诱发冠脉痉挛的患者，其心电图并不一定表现为ST段抬高，患者室壁运动异常与痉挛冠脉供血区域无明确的位置对应关系。冠脉痉挛引起突发的可快速恢复的室壁运动异常的证据不足。 另一种可能的机制为微血管痉挛引起的心肌缺血。但是，在急性期心电图有ST段抬高表现的患者冠脉造影过程中未发现冠脉内血流减慢，少数病人经多普勒测量或显影剂超声检查均未能证实该学说的合理性。 三、临床表现 该综合征突出表现为突发的心绞痛样胸痛；心电图变化(典型表现为ST段抬高、广泛T波倒置、出现异常OS波等)；超声心动图和左心室造影表现为节段性室壁运动异常(累及较低的前壁和心尖部)；心肌酶变化和受累心肌节段不平行现象(酶释放较少、运动异常节段相对广泛)。其临床表现酷似急性心肌梗死，但是冠状动脉造影不能发现有血液动力学意义的冠状动脉狭窄性疾病存在。 Kurisu、Abe以及Tsuchihashi等学者对应激性心肌病在亚洲人群中的临床特征和结果进行了细致研究。应激性心肌病的特殊之处在于发作时左室收缩功能严重受损，但是恢复非常迅速。 Sharkey及其同事报道3年内社区前瞻性研究发现的22例心尖部气球样变综合征患者，根据其典型的胸痛表现和心电图变化，分别被诊断为急性心肌梗死或急性冠脉综合征。无论是就诊时还是住院48小时内，82％的患者血浆肌钙蛋白水平仅有轻、中度升高。 所有患者症状发作前的数分钟或数小时，均经历过心理上或是躯体上强烈的应激事件，常在某种突然的情绪激动(如突发事件、亲人去世、惊吓、激烈争吵、过度兴奋、医疗诊疗措施前的惊恐状态、驾车迷路、遭遇车祸、抢劫等)或是由于原有的疾病加重，包括脑血管意外、癫痫发作、支气管哮喘、急腹症等而诱发。该病最重要的特征是发病初期左室收缩功能严重受损，但心功能常在1周内恢复。三分之一以上的患者因为血液动力学不稳定而需用升压药物或主动脉内气囊反搏辅助治疗。 四、诊断和鉴别诊断 应激性心肌病有如下特征：(1)女性居多；(2)酷似急性心机梗死但冠脉无明显狭窄；(3)有强烈的心理应激作为发病诱因；(4)康复迅速。在临床工作中应认识这种心肌病，因误诊可能导致误治而引起严重后果。Tako-Tsubo心肌病被误诊为急性MI，可能接受溶栓治疗而致严重出血，甚至死亡。这些误诊的患者还可能终生接受防治冠心病的多种药物，造成医疗资源的严重浪费。当Tako-Tsubo心肌病患者存在左心室流出道梗阻时，使用正性变力药物可能会出现严重不良反应，促使休克发生。 　MayoClinic的诊断建议如下：(1)新发现的心电图异常-ST段抬高或T波倒置。(2)冠状动脉造影无冠状动脉闭塞病变。