严重创伤后全身性反应及救治策略.doc

严重创伤后全身性反应及救治策略 　【关键词】创伤和损伤#12539;治疗学 创伤是临床常见的多发病，发病率呈上升趋势。随着现代社会经济与科学技术的快速发展，交通事故、工程建设和自然灾害等各类创伤的发病率上升。现代创伤不仅数量上逐年增多，而且疾病的性质也更严重复杂，呈现致伤因子高能量、瞬间作用于人体，造成多部位和多脏器损伤的特点，从而使全身变化呈进行性加重的发展趋势［1］。可使免疫调节网络失控，细胞内外环境完全紊乱，代谢功能障碍，容易发展“全身炎症反应综合征”（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS）和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome MODS）［2、3］。需要弄清创伤发生、发展及转归的详细机制，探索出有效的创伤救治方法。 1 严重创伤恶性发展的病理生理学机制 严重创伤的全身性反应是一种强烈的全身性应激反应［4］。首先由于损伤、失血、休克、疼痛等引起一系列非特异性反应，表现为以下丘脑垂体肾上腺皮质轴系（HPA axis）、交感神经肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素（Ang）等3个系统的兴奋为主，伴有众多组织和器官的功能变化［5］，是机体的一种自稳保护机制。如果创伤持续刺激和应激反应过强，往往导致体内平衡失调，表现为全身持续高代谢状态，高动力循环，内脏缺血等，使机体抗损伤动员过度［6］，造成全身血液重新分布，导致内脏缺血。这一过程得不到有效控制，则可进一步诱发产生大量的血管活性物质、炎性介质、细菌易位、感染和内毒素血症等，导致“瀑布样”的全身多脏器损伤，继发SIRS［7、8］。在SIRS的发生过程中，内毒素是重要的触发剂，产生一系列的细胞因子［9］，其中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网络，导致“瀑布反应”。其后有多种细胞因子参与SIRS的最初启动，TNFα、IL1、IL6、IL8为最有影响的介质。这一时期，有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子（如IL4、IL10、IL11等）则起抑制作用［10、11］。上述介质进入血液循环可激发机体产生继发性炎症介质包括内皮素（ET1）、一氧化氮（NO）、前列腺素（PGI2）、前列腺素E2（PGE2）激肽、反应性氧族和血小板活化因子（PAF）等。其中大部分可诱导中性粒细胞、血管内皮细胞的相互作用，造成血流动力学改变和器官损伤；也可直接诱导靶器官中细胞凋亡，引起器官功能衰竭。在这过程中，粘附分子发挥了相当重要的作用。如果SIRS未能得到及时纠正，创伤将继续恶性发展，结果导致全身性组织器官功能障碍，出现MODS表现。有人认为MODF的失控性炎症，实际上是上述炎性介质和抗炎细胞因子失平衡的结果［12、13］。 2 针对创伤的治疗和护理策略 在严重创伤病程发展的不同阶段，需要采取相应的治疗措施。在早期阶段要以控制应激反应强度为主，中期则要设法减少各种炎性介质释放，控制感染，以减轻SIRS反应；到SIRS和MODS阶段要在控制SIRS的同时采取有效措施支持器官功能。 2.1 早期阶段控制应激反应强度 严重创伤早期主要是过强的神经内分泌反应和应激素产生，治疗的重点是及时中断致伤因素的持续损害，设法控制过强的应激反应。在常规救治的基础上适当镇痛、镇静和麻醉均能明显降低应激反应及继发危害。动物实验表明，对各种创伤、烧伤动物模型使用麻醉和镇痛药物会明显地减轻休克的程度。因此，如果在危重患者的临床抢救中使用镇痛和镇静剂，可减轻或阻断应激反应、减少应激激素的释放，对防治SIRS和MODS均能产生明显的治疗效果［14、15］。对清醒病人，进行心理疏导，减轻伤员的焦虑、绝望等心理因素。控制危重创伤早期的过强应激反应和激素释放过程，有效减轻这一反应过程，对控制创伤的恶性发展有积极意义。 2.2 中期阶段减轻能量动员和内脏缺血 对于已经发生强烈应激反应的病人，在充分补充血容量、给予足够能量物质和控制感染等治疗的基础上，进行应激素拮抗治疗或部分清除应激素，可有效阻止炎性介质的释放，减轻SIRS的严重程度。应激激素除了包括交感肾上腺髓质、下丘脑垂体肾上腺皮质系统和肾素血管紧张素（Ang）等3个系统之外，还有许多伴随或继发分泌的应激激素，如内皮素、胰高血糖素等。此外，激素之间、激素与细胞介质之间还能产生相互促进或扩大效应。因此，应采取综合措施，有效阻止多种应激素的协同作用。有报道认为，病人血浆应激激素水平越高、持续时间越长，则患者的病死率也越高［16］，如果使用AngⅡ酶拮抗剂和前列环素等对抗应激激素，则可有效防治多器官功能异常综合征［17］。使用α受体阻滞剂酚妥拉明，在综合抢救急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肾功能衰竭、改善内脏微循环、抢救SIRS和MODS等疾病中有一定的疗效