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创伤病人围术期低温防治 　【关键词】 低温 　　机体在正常情况下通过体温调节中枢保持产热和散热的平衡以达到体温的相对稳定，但在创伤或麻醉状态下体温可随环境温度而改变。麻醉削弱中枢体温调节功能，在全麻药物或区域阻滞麻醉下，肌肉震颤受抑制，不能由此产生热量。同时，血管收缩反应也被挥发性麻醉剂的舒张血管作用而减弱，致使体热丢失，导致低温。目前临床医务人员对围术期低温的危害性尚认识不足，体温监测也常被忽视。所以重视创伤病人围术期体温监测和预防低温发生具有重要意义，可提高麻醉质量，减少术中、术后并发症发生，提高患者生存率。 1 创伤病人围术期低温的原因 麻醉手术期间体温下降可分为3个阶段：第一阶段体温下降幅度约1℃，发生在麻醉诱导后，主要原因是麻醉后的血管扩张，机体热量从中心向外周再分布，降温早且快；第二阶段下降约0.5℃～2℃，发生在麻醉手术后2～3h，温度呈缓慢下降，主要原因是热量丢失由周围环境所致；第三阶段为病人体温与环境温度达到平衡时相对稳定时期，核心温度相对稳定。创伤病人围术期低温常见原因如下。 1.1 术前热量丢失 首先，创伤本身可使正常的体温调节功能发生改变，并可阻断肌肉震颤反应，这种影响可在创伤发生的那一刻起就存在，如果创伤病人同时并存失血性休克时，组织摄取氧能力下降，机体产热减少，导致低温出现。创伤病人入院前暴露在低温环境、入院后过早脱去衣服而暴露在急诊科或放射诊断室较凉的环境中、输入未经加热的液体和血液制品、术前消毒手术区皮肤等原因均可致低温发生。 1.2 室温过低 皮肤是蒸发散热的最大器官，室温高低对创伤病人体温影响较大。室温大于32℃和全麻手术时间大于3h，65%～80％病人体温可大于36℃，反之室温低于21℃和全麻手术时间大于3h，体温往往小于36℃，这种影响在小儿和老人更易发生［1］。 1.3 术中输液、输血、体腔冲洗 术中输入未加温的液体及库血，可使核心温度下降，据报道输入1L室温下的晶体液，或200ml 4℃库血，体温可下降0.25℃［2］。术中用大量冷液体冲洗胸腔、腹腔，经尿道前列腺电切术（TURP）大量液体冲洗膀胱均可致低温。 1.4 麻醉药的作用 全身麻醉药有明显抑制机体体温自身调节功能，下丘脑调节机制、血管舒缩反应及其他反射均受到抑制。肌松药可降低肌肉张力和抑制寒战反应，使机体产热减少，区域阻滞麻醉下，阻滞区的肌肉松弛和血管扩张，增加热量丢失。 1.5 其他原因 产热不足、创伤危重病人热量消耗增加而温度调控能力减弱，辅助通气时，未经湿化，吸入冷而干燥的气体，呼吸道热量丢失将增加，以及年龄、疾病本身都可影响体温改变。 总之，创伤病人围术期低温是由多种因素导致的，创伤病人围术期低温相当多见，各家报道不一，10％～66％不等［3］。 2 创伤病人围术期低温对机体的影响 2.1 呼吸系统 体温下降，可引起术后寒战，组织耗氧增加，低温下血红蛋白对氧的亲和力增加，不利于氧的释放。体温每降低1℃，血红蛋白对氧的亲和力将增加5.7％，故容易造成组织缺氧［4］。 2.2 心血管系统 低温可抑制心肌收缩，导致心输出量下降、血压下降，体温在33℃以下时可使心房至心室的传导减慢，PR和QT间期延长，心律不规则甚至出现房颤可能，体温降低时，外周循环阻力增加，心肌做功和心肌组织耗氧增加，由此可能引起心肌缺血和心律失常，低温可使外周血管收缩，由此可掩盖血容量不足，待复温时血管扩张，容易发生低血压，甚至复温性休克。 2.3 血液系统 围术期低温使血小板功能减弱，凝血物质活性降低，血小板滞留于肝脏使循环血液中血小板数量减少，凝血功能受到抑制，手术出血量增多。 2.4 物质代谢 低温可抑制生化代谢酶活性，肝脏功能下降，可致所有麻醉药物代谢和排泄时间延长，导致术后苏醒延迟，机械通气时间延长。 　 2.5 免疫系统 轻度体温下降可抑制机体免疫功能。腹部手术已证实低温病人的白细胞介素生成减少、中性粒细胞吞噬能力下降和血浆皮质醇升高［5］。低温促使体内促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的平衡失调，降低手术病人的免疫力，增加术后伤口感染和肺部感染的发生。 2.6 内分泌系统 低温时胰岛素产生减少，致血糖升高，促甲状腺激素的产生可能受到抑制，表现为甲状腺活性降低，低温时垂体抗利尿激素的分泌减少，引起低温性利尿。 3 创伤病人低温的处理 3.1 体温的监测 多中心研究显示,创伤病人的低温情况常被忽略,尤其是那些遭受严重创伤的病人，体温监测可通过直肠、口腔、膀胱内导管、中心静脉或食管热敏电阻获得较好的温度数据。直肠和口腔温度不难测得,在紧急情况下最常被采用。食管和膀胱内温度也是测体温的有效指标,已被证明更接近于体核温度,后者可以通过向膀胱内插入带有热敏电阻的Foley导管连续测得。一项最新的研究则是红外线鼓膜测温仪的应用