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围产期心肌病并发急性左心衰竭临床处理8例分析
围产期心肌病并发急性左心衰竭临床处理8例分析
【摘要】 目的 探讨围产期心肌病(PPCM)并发急性左心衰竭的有效诊治方法、降低孕妇及围产儿病死率。方法 对2002-2008年间收治的围产期心肌病临床资料回顾性分析。结果 8例围产期心肌病并发急性左心衰竭全部治愈。结论 围产期心肌病早期诊断、治疗、可降低死亡率。
【关键词】 围产期心肌病; 急性左心衰竭; 降低死亡率
围产期心肌病是指妊娠期间或产后6个月内首次发生累及心肌为主的一种心肌病[1]。临床相对少见。占孕期心血管并发症的1%。多见于年长、多胎而营养不良的孕产妇。若再次妊娠,常有复发倾向。虽然大多数心脏病患者能顺利通过妊娠及分娩,但心脏病本身是一种严重疾患,再加上妊娠和分娩均增加了心脏的额外负担,极易造成严重后果。在孕产妇的死亡调查中,80年代心脏病仅次于产后出血,位居第二位[2],90年代居第三位[3],在非直接产科死因中占第一位。因此,妊娠合并心脏病是产科及心内科领域里的重要问题之一。现将本院2002-2008年收治的8例围生期心肌病并发急性左心衰竭患者的临床特征、治疗及转归总结分析如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象 本组患者年龄24~36岁;初产妇5例,经产妇3例;发生心衰时间:孕32~36周7例,孕37~42周2例;胎儿窘迫致死胎1例,新生儿重度窒息2例,轻度窒息3例,左心衰竭的诊断标准参照《实用内科学》(第11版)[4] 。心衰Ⅰ~Ⅱ度3例,心衰Ⅲ度5例。
2 结果
2.1 中心静脉压(CVP) CVPlt;22.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) 1例,22.5~26.3 mm Hg 5例,gt;26.3 mm Hg 2例。
2.2 血氧饱和度(SaO2) SaO2 0.80~0.90者2例,0.91~0.95者5例,gt;0.95者1例。
2.3 血气分析 8例均有不同程度的代谢性酸中毒和低氧血症。
2.4 心衰处理 5例心衰患者(Ⅰ~Ⅱ度3例,Ⅲ度2例)经心衰纠正后行剖宫产术4例,顺产1例;另3例心衰Ⅲ度患者经处理仍不能纠正,在麻醉科严密监护下行剖宫产术,安全渡过围产手术期。产后心衰纠正后给予地高辛维持量0.25~0.5 mg,1例围产期心肌病Ⅲ度心衰于出院后3周死于再度心衰,1例围产期心肌病心衰难以控制,并发多器官功能衰竭,因经济困难,放弃治疗。临床资料详见表1。
3 讨论
PPCM病因不明,其主要病理改变类似于原发性扩张型心肌病,两者极易混淆。本病发病率低,据报告,在1∶3 000~1∶5 000之间[5],病因目前尚有争论,可能是多种因素作用的结果,与病毒感染、营养不良、内分泌紊乱、免疫因素、遗传因素及年龄偏大、肥胖、多次妊娠、妊娠高血压综合征、贫血、酗酒等因素有关[6]。PPCM由于心肌收缩力减弱,心排血量降低,心脏代偿性扩张,心脏前后负荷增加,而产后子宫收缩,大量血液由血窦进入体循环,加上子宫对下腔静脉挤压作用解除,盆腔及下肢静脉回心血量增加,患者极易发生急性左心衰竭,咳粉红色泡沫样痰。此时如不紧急救治,死亡率极高。积极控制和纠正急性左心衰是治疗关键。首先患者应取半卧位,高流量氧气吸入,必要时湿化瓶内加酒精去泡沫,减轻肺脏表面张力,改善肺泡通气功能。选择快速洋地黄制剂去乙酰毛花苷0.4 mg加10%葡萄糖10 ml静脉注射5 min,对于一时难以奏效者给多巴胺及多巴酚丁胺静脉泵入,多巴酚丁胺作为强心药已被广泛应用 ,小剂量给药可兴奋β1受体,加强心肌收缩力,兴奋β2受体,扩张周围血管,减轻心脏后负荷,同时对心肌有正性肌力作用和较弱的正性频率作用,能激活腺苷酸环化酶,使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),促进钙离子进入细胞内,加强心肌收缩力,增加心排血量,改善心功能。研究表明,静脉泵入多巴酚丁胺1~2 min起效,10 min达高峰,半衰期2~4 min,因此可作为PPCM抢救用药,笔者体会多巴酚丁胺1~4 μg/min效果最佳。
在治疗PPCM过程中,笔者使用小剂量β1受体阻滞剂美托洛尔6.25 mg ,2次/d,口服收到良好效果。作者认为小剂量美托洛尔对PPCM有益,可能是美托洛尔抑制神经体液过度激活,对抗去甲腺素(NE)和β1受体结合,使β1受体数目上调,从而阻断了导致心衰不断加重的恶性循环结果。使用时应注意,在常规强心利尿基础上加用选择性β1受体阻滞剂,从小剂量开始,逐渐加量并注意血压、心率变化。
利尿剂宜静脉给药,髓袢利尿剂速尿效果可靠,可短期内大量应用,在大剂量使用时应注意电解质紊乱,应同时给予醛固酮拮抗剂安体舒通和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗,
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