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围术期轻度低体温并发症及防治措施 　手术病人在围术期发生轻度体温降低十分常见，这来源于麻醉引起的体温调节紊乱以及手术室的寒冷环境。通常将轻度低体温定义为核心温度34～36℃。低体温可以引起许多并发症，应该积极主动地采取措施对其进行防治。 1. 围术期轻度低体温形成机制 核心温度是最重要的体温。体温调节反应80％由核心体温决定，许多低体温并发症也主要由其决定。两个因素决定核心体温降低的程度：一，麻醉本身。麻醉药会抑制体温调节性血管收缩，将血管收缩的阈值降低2-4℃。二，核心与外周组织的温差。核心向外周的热量转移即再分布幅度与其直接相关。 低核心温是热量由核心向外周再分布的结果。全麻后病人的氧耗量和产热量显著降低，核心温度也降低（热含量减少），而肢体温度却上升（热含量增加），这显然是体内热量再分布的结果。外周组织温度由病人所处的环境温度和血管舒缩状态决定。血管收缩会将代谢产热保留在核心室内，因此术中使血管舒张会加速降温。由于皮肤或核心温降低会引发体温调节防御反应，所以很难为非麻醉病人降温。儿童降温和复温均比成人快，因为其体表面积与体重之比较大。 2. 低体温并发症 围术期轻度低体温会产生许多不良后果，如术后寒颤、增加心脏事件、手术切口感染、延长麻醉后恢复时间及住院时间、增加术中失血量和异体输血量、改变药物代谢动力学等等。 心肌梗死是围术期致死的首要原因之一。 核心体温降低1.3℃时病人心脏不良事件的发生率会升高3倍。寒冷会使老年人血浆去甲肾上腺素浓度上升1/3，这会增加心脏应激性，诱发室性心率失常的发生。 寒颤使机体产热增加，是机体对低温的保护性反射。麻醉本身和绝大多数麻醉药都可降低寒颤阈值。正常时寒颤的阈值是35.7±0.4℃；而硬膜外麻醉下是35.4±0.5℃。寒颤虽然会引起不适，但并不会直接引发心肌缺血或梗死。一是因为高龄削弱了体温调节反应，所以老年人很少寒颤。二是寒颤似乎并不是引起术后低氧血症的重要原因，低氧本身反而会抑制寒颤。奈福泮(Nefopam)和可乐定具有预防和治疗寒颤的作用［1］。 体温通过三条途径影响凝血功能：血小板功能，凝血酶功能、纤溶状态。低体温时血小板数量仍可保持正常，但功能却受到了抑制，这可能由血栓素A2的释放减少所致。低体温时标准凝血试验保持正常，如PT和APTT。因为这些试验通常在37℃下进行，不受病人体温影响。如果在病人实际体温下进行，那么凝血试验结果就会因为低体温而延长。 伤口感染是手术和麻醉的严重并发症，它会延长住院时间并增加住院费用。低体温通过两种方式促使切口感染：第一，低体温引发体温调节性血管收缩，显著降低皮下氧张力，组织缺氧间接抑制中性粒细胞功能，从而增加切口感染机率；第二，低体温直接抑制免疫功能，包括T-细胞介导的抗体的产生以及中性粒细胞非特异性氧化杀伤细菌的能力。细菌感染后的2~3小时是最重要的阶段，这时给予抗生素并维持组织灌注均有助于限制感染。低体温还加重术后蛋白消耗，使愈合受到抑制。 药物代谢依赖于温度，这是因为调节器官功能和药物代谢的酶对温度相当敏感。核心体温降低2℃后，肌松药的作用时间会延长一倍［2］。肌松作用时间延长是药物代谢改变的结果，而药物效应基本不受影响。低体温会增加挥发性麻醉药的组织溶解度。在血浆分压一定时，低于正常的体温会增加体内的麻醉药含量，使恢复延迟，因为机体需要将更多的麻醉药排出体外。低体温还降低静脉麻醉药的清除率。持续泵注异丙酚期间，体温降低3℃的病人血浆浓度比正常体温病人高约30%。 轻度低体温可明显延长成人在麻醉恢复室的停留时间，也可引起术后明显的不适。低体温会显著增加布比卡因的心脏毒性。低体温与轻度低钾血症有关，还对体感诱发电位有轻度影响。血管收缩到一定程度（通常由低体温和血容量过少共同引起）会减弱氧饱和度信号，局部加温或手指神经阻滞会使信号恢复，头部的氧饱和度监测不受低温的影响［3］。 　3. 体温保护 3. 1. 预先加温 住院病人体温较低很常见，病人进入手术室时的核心-外周温差很大。减小温差的办法是在麻醉诱导前为病人主动加温。其好处是可以使病人温暖舒适；血管扩张有助于静脉和桡动脉置管；减少硬膜外麻醉后的低体温。有研究显示预先加温1~2h可以减少因全麻诱导引起的再分布性低体温［4］。 3. 2. 预先用药 麻醉诱导时提前给予药物来引起张力性血管扩张，如硝苯地平，促使核心热量向外周组织分布。但因为此时尚未麻醉，故体温调节机制仍然存在。结果体温调节反应会产生或储存足够的热量来维持核心体温。平衡以后，病人处于血管舒张的状态，核心-外周温差降低，热量转移减少，全麻诱导对体温的影响降到最低。全麻诱导前给予咪达唑仑镇静可以减少体温下降的程度，而中度镇静（0.04mg/kg）比深度镇静（0.08mg/kg）更加有效。［5］ 3