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小剂量强松治疗老年脑中风患者脑性盐耗综合征分析 　 作者：曹春宇 汤武亨 单友娟 金海 【关键词】 老年脑中风患者 脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome, CSWS)为描述一组由颅内疾病引起的,以低钠血症、尿钠增高和低血容量为主要临床表现的综合征。综合回顾以往文献CSWS多见于鞍区肿瘤术后、颅脑损伤、中枢神经系统感染性疾病。现作者对本院2004年10月至2007年1月收住入院的老年脑中风患者所致CSWS的诊治情况报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 　　本组14例中男6例,女8例;年龄64～88岁,平均75岁。基底节区脑梗死4例、多发性腔隙性脑梗死3例、脑出血5例、蛛网膜下腔出血2例。　 　　1.2 临床表现 　　在原发疾病基础上出现精神和意识改变,主要表现为精神萎靡、嗜睡或烦躁、厌食、恶心、呕吐、粘膜干燥、口渴、多尿,尿量最多达6500ml/24h。3例患者呈浅昏迷状态。 　　1.3 CSWS诊断标准 　　根据Uygun等［1］提出的诊断标准:(1)有中枢神经系统疾患存在;(2)低钠血症(lt;130mmol/L);(3)尿钠排泄增加(gt;20mmol/L或gt;80mmol/24h),尿渗透压gt;血浆渗透压;(4)尿量gt;1800ml/d;(5)低血容量;(6)全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降等)［1］。排除高血糖、高血脂、输液过多、应用速尿、甘露醇等情况和充血性心力衰竭、肝脏疾病、肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能低下原发疾病等引起继发性肾性失钠。 　　1.4 实验室检查 　　全部患者血钠均＜130mmol/L,平均为（118±6）mmol/L,血浆渗透压均＜270mosm/L。尿钠排泄均＞20mmol/L，平均为（117±15）mmol/L,尿渗透压gt;300mOsm/L,其中1例基底节区脑梗死患者尿钠测定达185mmol/L,尿比重1.010～1.025，24h尿量均＞1800ml,平均为（4500±1200）ml。14例患者多次测中心静脉压(CVP)4～6cmH2O。 　　1.5 治疗方法 　　诊断为CSWS后立即予以适当补钠、补液。先根据所需补充的总钠量:需补充钠量(mmol)=［血钠正常值142(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)。再按17mmol钠离子相当于1gNaCl计算成盐水量。轻度或中度缺钠患者，可根据血清钠缺失量先给予1/3～1/2，再加每日生理需要量4.5g；重度缺钠患者，一般先给予3%高渗盐水200～300ml以尽快升高血钠，同时每日给予强的松片10mg每日上午8时一次口服或鼻饲，低血钾患者同时补钾,根据尿量充分补充丢失液体,治疗中每天监测24h出入量、血液生化及尿钠。 　　　2 结果 治疗后约4～15d大多数患者血钠逐渐回升,尿钠浓度及尿量逐渐恢复正常,仅1 例脑出血患者治疗21d后血钠过低症状才得到控制。本组14例中12例恢复良好、2例死于其他并发症。 　　3 讨论 CSWS是在中枢神经系统疾病的过程中出现的钠自尿中大量流失, 并带走过多的水分, 从而导致低钠血症和细胞外液容量下降。其发生的详细机制尚不完全明确,多数学者［２］认为可能与利尿钠因子分泌紊乱和神经系统对肾脏的传出有关。 　　本组3例多发性腔隙性脑梗死和4例基底节区脑梗死从头颅CT上判断病情并不十分严重，仅入院时小剂量应用过甘露醇，由于尿量一直偏多，未应用速尿针。停用甘露醇等影响肾性失钠的药物后仍然表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量，在原发疾病基础上出现主要表现为精神萎靡、嗜睡或烦躁、厌食、恶心、呕吐，常规给予补钠、补水不能纠正，分析主要因梗死灶影响下丘脑及其周围的重要神经核团，造成缺血性损害引起心房利钠肽、脑利钠肽分泌增加，导致利钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，从而引起钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，导致低钠血症和细胞外液容量下降［２，３］。 　　CSWS 的主要治疗方法是维持血容量和电解质平衡。需补充的钠量可以根据血清钠来计算, 但是，快速纠正低钠血症时会导致脑桥脱髓鞘病变的发生, Coenraad 等［４］提出对急性低钠血症纠正血清钠速度为每小时1 mmol/ L ;对慢性严重的低钠血症纠正速度每小时不应＞0.5mmol/L。既往Hasan 等［５］报道 CSWS 患者增加钠摄入可能会加重肾脏对钠的排泄,通过药物减少肾脏钠排泄可能更恰当, 应用皮质类固醇药物如盐皮质激素类药物氟氢考的松(Fludrocortisone) , 可直接作用于肾远曲小管增加对钠的重吸收而改善低钠血症，而目前尚无应用强的松治疗CSWS的报道。本组14例由脑中风所引起的CSWS患者应用小剂量强的松治疗取得了较