脂多糖和子宫感染对机体抗氧化系统的影响的研究.pdfVIP

引言 变化，将是一项长期而复杂的工作。 1．1．5奶牛子宫内膜炎的发病机理 如前所述，细菌感染是子宫内膜炎的直接病因，但是在实际生产中人们发现产后子宫感 ‘ 染并不等于子宫内膜炎的发生。 王良娟等(1996)报道，产后健康母牛子宫内容物细菌的检出率，产褥期为100％，产后中期 以上两例以产后子宫感染的牛头数说明了母牛在产后发生子宫细菌感染的普遍性，而早 在1974年苏联学者对lmL产后正常复旧子宫的冲出液进行细菌计数，结果产后第1、3、5、7、 下观点：1，产后母牛及易发生细菌感染，其比例高达90％以上，甚至100％，以至于可以认 为产后母牛发生子宫感染是“正常的”；2，发生细菌感染不等同于发生子宫内膜炎，随着产 后天数的增加，感染牛头数减少，子宫感染程度减轻，多数已感染母牛在产后第一个发情周 期到来之前通过子宫自挣机能排除感染，使子宫内达到无菌，接受人工授精而正常妊娠，此 即所谓的正常牛或健康牛，而另一部分牛可能因为子宫自净机能障碍等原因在产后一定时限 内不能完成子宫的感染排除工作，形成子宫内持续感染而发生子宫内膜的炎症变化，最终导 致发生发情延迟，屡配不妊等繁殖机能障碍，此即子宫内膜炎患牛。 子宫自净机能包括：1，子宫的物理排除能力，通过子宫收缩排出恶露和大量细菌．使子宫 内营养物质和细菌数量减少，奶牛产后20天为排恶露期：2，抗体的保护功能，这是通过抗 体对毒素和病毒的中和作用及对细菌与上皮细胞枯附的抑制作用来实现的：3，白细胞的吞 噬作用，子宫腔内的白细胞有较明显的噬菌现象，并且噬中性白细胞的吞噬活性与血液中的相 似；4，其它因素，如子宫分泌液的直接杀菌能力，巨噬细胞的免疫调理和直接吞噬能力等。子 宫感染后，细菌会刺激子宫内膜，使机体调动这些防卫机能与细菌进行斗争． 目前所做的研究还不能完全解释为什么大多数产后奶牛能控制细菌感染而不发生子宫 内膜炎．而同一群奶牛中另一些发生该病。有人认为奶牛免疫系统的功能差异可能是最主要 的原因。尤其是国外近年来的倾向于免疫方面的研究。嗜中性白细胞吞噬作用包括非特异性 (如直接吞噬)和特异性(如抗体调理的噬菌作用)吞噬。非特异性的噬菌作用可能是抵抗病 原侵害的最初防御屏障。嗜中性白细胞的效果依赖感染的位置和对病原菌的吞噬能力。当病 原菌侵入而引发炎症时，趋化性的抗原吸引嗜中性白细胞浸润至感染部位。吞噬并消灭病原 菌。嗜中性白细胞的噬菌能力与奶牛易感性和子宫恢复的能力有关。机体对病原菌还有主动 免疫，包括体液免疫和细胞免疫，淋巴细胞的分裂能力可作为测定免疫功能的一个指标。最 近研究表明，青年母牛子宫内注射化脓性放线菌可以产生主动免疫，老龄奶牛的子宫免疫系 统可识别化脓性放线菌，增加体液免疫和细胞免疫。正常奶牛外周淋巴细胞在怀孕最后 10d～15d增加，分娩后7天内减少。嗜中性白细胞的吞噬能力在产前增加，分娩时急剧减少， 在产后14天内逐渐增加。而发生子宫内膜炎的奶牛，产前嗜中性白细胞数量减少，产后急剧 减少。胎衣滞留性子宫炎的噬菌细胞的吞噬能力减弱。嗜中性白细胞的随机移动(不是趋化 性)、吞噬病原的能力、抗体依赖、细胞介导的细胞毒作用在发生子宫炎的奶牛中减少。随 机移动和噬菌作用之间有明显相关性。子宫损伤，如难产、胎盘的手工剥离、子宫内灌注，使 子宫中淋巴细胞和嗜中性白细胞的吞噬功能降低。外周血和子宫腔中嗜中性白细胞的吞噬行 动是相似的，子宫腔中的嗜中性白细胞的吞噬能力差一些。因此用外周血中嗜中性白细胞的 行动可以评估子宫腔中嗜中性白细胞的功能。总的来说，一些奶牛产犊前外周血中的嗜中性 白细胞的功能可能被伤害，这种损伤使奶牛易患产后子宫内膜炎．子宫中的微生物可以进一 3 东北农业大学农学硕士学位论文 步抑制感染部位嗜中性白细胞的移动和噬菌作用，产后嗜中性白细胞功能的连续损伤增加 了奶牛发生严重子宫感染的可能性。正常奶牛在产前2l天外周血淋巴细胞的分裂能力降低， 产后14天内外周血淋巴细胞能力增加，而难产奶牛外周血淋巴细胞分裂能力比正常分娩的 要低，也许难产损伤了后来体液免疫和细胞免疫。 激素水平也影响免疫功能。孕酮浓度增加使机体免疫功能降低，而雌激素浓度增加使免 疫功能提高。由于激素水平的变化，奶牛在间情期比发情期更易患子宫感染，在间情期淋巴 细胞对子宫内细菌的反应比发情期弱。在母羊静脉腔中的淋巴细胞如B和T淋巴细胞的