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人工晶体及视网膜光损伤 　【关键词】 人工晶体；视网膜；光损伤, 　　［关键词］ 人工晶体；视网膜；光损伤　 　　人工晶体飞速发展的这许多年来，对其的研究一直集中在材料、光学面和攀的设计方面，以解决生物相容性、屈光性、炎症反应、后囊膜混蚀、可折叠性、可调节性等问题，使术后并发症减到最少，尽早恢复最佳视力。但我们似乎忽略了人工晶体可能存在的对视网膜的远期潜在性影响。 　　1　正常人眼对视网膜的保护功能 　　在正常的人眼，对入射光线天然设有层层滤过保护层，一般凡波长大于295 nm的辐射均可通过角膜，400 nm以下的紫外光基本为晶状体所滤过，400 nm~700 nm的可见光则入射到视网膜，其中黄斑区色素吸收400 nm~500 nm的蓝光能量。随着年龄增长，尤其50岁以后的非白内障晶状体逐渐变黄，在总体透光率下降的基础上也加强了对蓝光的滤过能力，增强了其对视网膜的保护功能。但大量的临床、基础和流行病学研究表明，可见光的长期射(尤其可见光中的短波段)，能诱发自由基的产生，脂质过氧化物的形成，从而与包括老年变性疾病在内的多种眼疾有关。 　　2　人工晶体在视网膜光损伤中的缺陷 　　大多数眼科医生都认为，在摘除白内障晶体后植入一枚很清晰的人工晶体是必要的。然而，我们在临床上常见到，虽然视力、色觉、对比敏感度都正常，患者术后仍主诉“看到的颜色很亮”，“所有的东西都有点显蓝”，甚至有时“白得耀眼”等异常的视觉，尤其单眼手术者。更重要的是，透过人工晶体的光线可能对视网膜产生光化学损伤，造成不可逆性的黄斑病变和视功能损害。自20世纪70年代有动物实验证实视网膜的光损伤机制后，我们便知紫外线是主要的有害入射光，可引起红视或紫视现象及黄斑囊样水肿等黄斑损伤，又由于它对视觉成像并无贡献，我们致力于在人工晶体的材料中加入吸收紫外线的成分，使其滤波长在400 nm以下的全部紫外光部分。80年代起，UV滤过成为人工晶体生产的标准工艺。用于制作人工晶体的医用标准的硅凝胶、水凝胶、可折叠丙烯酸脂对400 nm~800 nm范围内的光线都有大于95％的通透能力。一些弹性体在无添加剂时能够去掉有害的紫外线。但现在的人工晶体没有一种拥有此特性［16］。其实早在1978年，Martin Mainster在早期倡导紫外线阻断型人工晶体的同时还提出了近紫外线也有损伤效应。1987年，John Marshall重点研究后定义了所谓“视网膜危险带”，主要指波长在290 nm~340 nm的紫外线及波长在400 nm~500 nm的蓝光线部分的辐射可对视网膜造成很明显的损害，波长越短伤害越重，其中近紫外/蓝光的破坏力虽只有UV的1/6，仍须引起足够重视［4，6，8，14］。 　　3　蓝光对视网膜的损伤 　　为了寻求蓝光对视网膜损伤的确凿证据，探索其光化学损伤的机制，近些年来各国学者进行了多方研究，达成了一定的共识。视网膜光损伤实验室模型的基础研究已有相当进展。有人［15］初步总结出，估计因为使色素吸收光子能量大的短波光，实验中就显示441 nm的蓝光这一破坏力就最强，以后可继发色素上皮受损；Ⅱ型光损伤则是指短期高强度辐射对色素上皮的破坏。在动物模型和细胞培养的研究中，我们又发现蓝光诱导产生的视网膜色素上皮的破坏，其实可能是遵循了凋亡的途径，同时有自由基损伤的参与。根据美国最近一项利用成人RPE细胞系体外光照模型的研究结果，［2］我们推测，健康的RPE细胞一旦聚集了相当浓度的脂褐素荧光基因A2E，后者吸收蓝光并被较强和较久的蓝光照射激活，产生活性氧簇，介导脂质过氧化并破坏生物膜，最终使RPE细胞凋亡，另一方面，色素上皮内不断产生的代谢废物脂褐素也会大量堆积于Bruch’s层下，这些就可能与我们在临床所上见到的色素上皮斑驳样萎缩、玻璃膜疣、自发荧光等老年性黄斑病变的征象相符合［1］。1989年，Sven Nilsson采用模拟日光光谱的氙射免PMMA晶体眼，发现经传统UV滤过人工晶体的遮盖眼ERG变化显著，而同时经蓝光滤过的眼ERG则变化甚微，证实了蓝光辐射对视网膜色素上皮层、神经上皮层的损害作用及蓝光吸收物质的保护作用。 　　　4　人工晶体与老年型黄斑 　　变性在理论上看，白内障摘除后，不安装人工晶体或植入常规的UV滤过型晶体，使过量的近紫外和蓝光长期作用于视网膜，应该会影响老年型黄斑病变的发生和转归的。但临床上，两者之间的必然联系尚存有争议，因为老年型白内障和老年型黄斑变性有较多共同的危险因素，易产生统计上的偏倚和假阳性结果。十余年来诸多大样本的队列研究和流行病学调查［3，9～11，13］，有的发现白内障术后AMD的发病率增加，有的在校正了高危因素之后未发现显著因果关系，多数研究还是肯定了无晶体或人工晶体眼术后黄斑病变加速恶化，如一项综合Beaver Dam(Wisconsi