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急性心肌梗死非典型心电图类型 　【关键词】 心肌梗死 　　急性心肌梗死（AMI）大多具有较典型的临床症状及典型的损伤、缺血、坏死性心电图（ECG）变化或动态变化，大量的医疗实践证明，约30%的AMI患者临床症状不明显，25%的AMI患者无明显ECG异常 ［1］ ，但有少数AMI患者，虽然具有较典型的临床症状、体征及心肌酶学改变，但缺乏典型的特征性ECG变化，且近年来陆续发现少数常见的类型，极易造成临床上的误诊，甚至漏诊，导致不良后果。现就AMI的常见ECG类型及少见的类型予以简述，以期引起临床的重视，减少误诊漏诊。 　　1 以P波及P-R段改变的AMI的ECG 　　如ECG导联出现P波增大，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V 1 、V 2 导联P-R段压低gt;0.5mV，V 5 、V 6 导联P-R段抬高gt;0.5mV伴有房性心律失常，如房扑、房颤或房内传导阻滞及交界心律，均应高度提示为心房梗死。 　　2 非典型坏死性Q波性AMI的ECG 　　（1）某些前间壁心肌梗死（MI）仅在V 1 、V 2 的r波之前出现q波。（2）某些导联中出现的q波，深度及宽度都不够MI的标准，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中出现的q波，特别是Ⅱ导联中的q波，若宽度达0.02～0.03s，则应高度怀疑下壁心肌梗死（IMI） ［2］ 。（3）一些局限性小梗死，如前间壁局限MI，V 1 、V 2 导联呈qrS（胚胎qr，qrlt;0.015s及≤0.07mV，rlt;0.015s）。前壁局限性小梗死，V 3 、V 4 出现QS或异常q。 　　3 以R波改变为主的AMI的ECG 　　（1）下壁及前壁MI时，Ⅱ、Ⅲ、aVF或V 1 、V 2 可呈现rS波形，其r波极纤细。（2）前间壁及广泛前壁梗死时，可出现R V 1 gt;R V 2 gt;R V 3 。这是因为梗死范围小而不出现典型的坏死性Q波，但总要使该处电势相对减小，所以ECG上可以见到上述反常现象。广泛前壁梗死时，可出现V 1 ～V 6 导联R波振幅逐渐减低的ECG图形。（3）一些急性前间壁MI患者，V 1 ～V 3 导联中的R波可较前增高增宽，但必须与近期的ECG做一些比较方可发现。（4）在包绕性及广泛性或多灶性AMI患者中，其ECG的电压显著降低及间期显著增宽。（5）在无Q波性MI（NOMI）中，一般只有ST-T改变。ST段压低及T波倒置较明显且持久，并可能出现规律性演变，但R波较前明显减低，是重要的诊断依据 ［3］ 。 　　4 以ST-T改变为主的AMI的ECG 　　4.1 NOMI 也称非穿壁性MI。是指梗死范围仅涉及室壁心内膜1/3～2/3，ECG无Q波出现，仅有ST段、T波改变，如ST段压低，T波倒置或两者均存在，持续24～72h ［4］ ，但ST端压低应呈水平或下垂压低≥0.1mV，胸导≥0.2mV，而QRS波群演变明显，或只有R波振幅轻度压低，这种ST-T变化比较持久，T波也可呈规律性演变。一些梗死早期，QRS尚未发生变化，仅仅描记异常高大的T波。如不观其动态变化，易被漏诊，其产生机制有人指出于AMI的早期，若心肌缺血仅局限于心内膜层，则心肌复极仍由心内膜层开始，可出现高而宽的T波，甚至可见于尚未发生ST段抬高之前 ［5］ 。表现为瞬间抬高、降低、正常、再度抬高，甚至在同一条图上可见到ST高低的交替性变化 ［6］ 。其机制有人认为是可能与缺血区域电活动的传导延迟和阻滞有关。 　　4.2 AMI的超急性期 尚未形成坏死性Q波时以损伤型ST段或缺血性T波改变为主。表现为单纯T波高耸或巨大、对称、尖锐、倒置的冠状T波，特别是胸前导联，呈ST段持续性下移及损伤型ST段和缺血型T波的典型动态变化。有人认为这种高耸、巨大T波产生机制系由于严重心肌缺血、心肌细胞损伤、心肌细胞内钾外逸，造成细胞高钾所致，故出现类似高血钾样改变 ［7，8］ 。 　　4.3 “巨R形”ST段改变 ［9］ 1993年由Madias首先提出的概念，其常见于MI的超急性期，尤其是前壁MI。“巨R形”ST段的ECG表现为:（1）QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T融合，浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波的交界，酷似“巨R形”;（2）“巨R形”ST段常出现在ST段抬高最明显的导联;（3）出现“巨R形”ST段时，S波减小，ST段抬高最明显的导联其S波减小也最明显或持久。国内学者吴祥等认为其发生机制为:（1）缺血周围传导阻滞，AMI超急性期损伤的心肌组织传导缓慢，除极过程通过损伤区减慢，致使心室除极终末激动延迟，由于心肌组织尚未坏死，而无病理性Q波;（2）梗死周围传导阻滞，“巨R形”ST段常出现在Q波出现以前阶段