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椎动脉异常及Wallenberg综合征发病机制探析 　 作者：惠凯,周仁,徐树军,高芳,周勇,周典贵,袁玉英,孙清源 【关键词】 椎动脉 　　Wallenberg综合征（延髓背外侧综合征）又称小脑后下动脉梗死综合征，系由小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar arteries,PICA)供血障碍所致。随着磁共振技术的广泛应用，Wallenberg综合征的临床诊断已不再困难；特别是核磁共振血管成像（MRA）出现后，使人们开始注重导致小脑后下动脉梗塞综合征的原因的探讨，传统的单纯PICA的闭塞病因说受到质疑，椎动脉(vertebral artery,VA)异常导致PICA及延髓背外侧供血障碍开始受到关注。 　　笔者对8例Wallenberg综合征患者，应用MRA和MRI对VA的临床影像解剖进行观察后认为:VA硬化后屈曲、僵硬、走行异常引起同侧分支PICA机械性牵拉或直接机械压迫同侧延髓背外侧；和（或）VA发育异常,管径偏细(直径≤1.5mm)致使同侧分支更加细长的PICA在一定诱因下出现供血障碍是Wallenberg综合征的发病机制解释之一。现将8例Wallenberg综合征患者MRA、MRI分析报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 本组8例患者，其中男7例，女1例，年龄47~72岁，平均62.79岁，既往有高血压病史8例，嗜酒史5例，糖尿病病史5例。全组病人均急性起病，其中眩晕8例，声音嘶哑5例，饮水呛咳5例，一过性吞咽困难1例，眼球震颤5例，同侧肢体共济失调8例，交叉性感觉障碍7例，偏身感觉障碍1例，同侧Horner综合征8例。 　　1.2 磁共振影像资料 　　1.2.1 病灶特点 单纯单侧延髓背外侧损害3例，其中2例同侧VA粗大、扭曲，扭曲VA与延髓背外侧直接接触（见图1），考虑为僵硬VA机械压迫所致。病灶位于下部延髓合并小脑半球和（或）绳状体损害5例，其中1例半侧小脑梗死并致第四脑室变形。 　　图1 MRI T2WI左侧椎动脉(L-VA)僵硬、粗大、弯曲压迫左侧延髓,左侧延髓上段呈长T2改变（略） 　　1.2.2 MRA、MRI-T2WI 8例患者MRI-T2WI延髓段均发现双侧椎动脉异常:（1）2例病灶侧VA侧缺如。（2）病灶侧VA变细6例（见图2），直径不足对侧1/3,粗测直径≤1.5mm。（3）MRA信号不连贯3例，缺如2例。（4）对侧粗大2例。（5）一侧椎动脉V4段扭曲压迫同侧延髓背外侧2例（见图1）。（6）VAV4段走行越过中线，并在延续为基底动脉后，基底动脉走行于基底动脉沟外，颅内椎-基底动脉走行如S型7例（见图3），其中1例合并小脑半球梗死。 　　图2 MRI T2WI MRIT2加权像于延髓周围池内可见双侧椎动脉,并可初步判定左右椎动脉(VA)发育情况。图示:R-VA管径明显小于L-VA,右侧延髓背外侧梗死箭头所示小脑梗死（略） 　　图3 MRA左侧椎动脉(L-VA)扭曲、横位、粗大,R-VA变细。基底动脉(BA)迂曲越过中线呈“S”形行程（略） 　　2 讨论 　　2.1 椎动脉系统解剖特点 双侧椎动脉供应全脑后2/5区域的供血，其供血量占脑血流总量的11%。椎动脉直径一般在4~5mm，两侧粗细常不对称；椎动脉左侧发育优势占45%，右侧优势占21%，双侧发育正常仅占34%［1］，双侧椎动脉一侧直径＜1.5mm，左右相差1/3~2/5时可被认为发育有异常［2］。 　　　PICA是椎动脉最大分支，自椎动脉颅内段（V4段）发出者占77%~93%，自颅外段（V3段）发出者占18%。PICA是小脑各动脉中最重要、最大的，并且是变化最多的动脉。PICA起自延髓前外侧，靠近下橄榄体，走向舌咽、迷走及副神经根之间。PICA的主干在解剖学上形成明显两个袢，即发出后先向后向下行走，在延髓池内绕过橄榄体下端后反折成袢沿延髓背外侧缘上行至小脑扁桃体上端，随即再次成袢在小脑扁桃体沟内向下转行，走行似“И”字形。 　　2.2 椎动脉系统解剖特点与供血不足发生机制 Chaturvedi等认为［2］：当椎动脉先天发育不良时，椎-基底动脉系统就更早发生硬化，弹性减弱，管壁僵硬。根据血流动力学观点，当曲度增加，口径变细时，阻力势必升高，这使往该处的血流量明显下降。按泊肃叶公式Q=πr4（P1-P2）/8ηL，动脉血流量(Q)与管腔半径(r)的4次方成正比；压力与横断面积成正比。因此当血流由大管道流入小管腔时，由于管腔变窄，必然导致小分支血管内阻力增大，血流量明显下降。而此血管若存在弯曲，狭窄段较多时，其管腔内压力更低，流速愈加减慢，易导致该处梗死。 　　解剖学研究同时证实［3~5］，椎-基底动脉先天或后天性硬化所导致的椎-基底动脉扭曲、移位，不仅可造成后8对脑神经根机械受压，致使神经异位兴奋；如