外科护理学（资料包）代谢性酸中毒.pptVIP

代谢性酸中毒;分类;原因和机制;　 (2)酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H+，血浆HCO3-与H+结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。 　　 (3)尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。 　　 (4)水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。;　　 2、AG正常型代谢性酸中毒 当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒，在该型酸中毒时，△[HCO3-]=△[Cl-]。 　　 (1)消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高，AG正常。 　　 (2)尿液排出过多的HCO3-：常见于 　　 ①轻、中度慢性肾功能衰竭：因肾小管上皮细胞功能减退，泌H+、泌NH4+减少，NaHCO3重吸收减少而排出过多。;　 　②近端肾小管性酸中毒：近曲小管上皮细胞产生H+的能力减弱，因而近曲小管内H+-Na+交换和HCO3-重吸收减少，肾小管中NaCl的重吸收相应增多，大量HCO3-随尿排出，尿液呈碱性。 　 　③远端肾小管性酸中毒：远曲小管上皮细胞泌H+障碍，尿液不能被酸化(尿pH6．0)，其结果引起H+在体内滞留，同时，HCO3-却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。 　　 ④碳酸酐酶抑制剂的应用：可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使细胞内的H2CO3生成减少，结果使H+的分泌和HCO3-重吸收减少。 　　 ; ⑤含氯的酸性药物摄入过多：Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多，远曲小管内Na+含量减少，因而H+一Na+交换减少，HCO3-回吸收减少，HCO3-经缓冲作用又可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。 ;机体代偿调节;　　 3、肺的代偿调节 兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-]/[H2CO3]的比值。 　　 4、肾脏的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为：肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3增加；肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多；酸化磷酸盐增强。;酸碱指标的变化形式;对机体的影响;　 2、中枢神经系统 代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ一氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。;防治及护理;