发热{病理生理学}.ppt

Tragen Sie hier den Text Ihrer Fu?zeile ein 第二节 病因和发病机制 一、发热激活物 来自体外的致热物质 内毒素、外毒素的比较 真 菌 螺旋体 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 三、发热时的体温调节机制 发热中枢调节介质 三、发热时的体温调节机制 前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 三、发热时的体温调节机制 三、发热时的体温调节机制 发热的时相 第三节 代谢与功能的改变 二、生理功能的改变 （一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥 体温上升1℃，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。 （三）呼吸功能改变 血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性 代谢加强，促使呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低 三、防御功能的改变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低NK细胞的活性 三、防御功能的改变 抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环 思考题 1．发热、过热、内源性致热原的概念2．发热的机制3．发热三期热代谢的特点4．内源性致热原及中枢发热介质各包括哪些？5．发热时糖、脂肪、蛋白质以及维生素与水、电解质代谢的变化特点 一、物质代谢的改变 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。 （二）循环系统功能改变 （一）抗感染能力的改变 （二）对肿瘤细胞的影响 第四节 防治的病理生理学基础 (一)治疗原发病 (二)一般性发热的处理 对于不过高的发热（体温40℃）又不伴其他 严重疾病，可不急于解热。 针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予 以补充足够的营养物质、维生素和水。 (三)、必须及时解热的病例 1．高热（40℃）病例 2．心脏病患者 3．妊娠期妇女 4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 （2）物理降温 咸宁学院病理生理教研室 陈红霞 * * 病 理 生 理 学 第六章：发热 陈红霞 2009. 03 本章主要内容 概述 1 病因和发病机制 2 代谢与功能的改变 3 防治的病理生理学基础 4 第一节 概 述 一、相关概念 正常成人体温维持在37℃， 一昼夜上下波动不超过1 ℃ 。 正常体温： 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9 体温升高 生理性 剧烈运动 病理性 发热（调节性体温升高） 过热（被动性体温升高） 月经前期 应 激 产热过度 散热障碍 体温调节障碍 发热概念 致热源 体温调节中枢 调定点上移 调节性体温升高 （0.5℃） 发热激活物 EP细胞 EPs 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(endogenous pyrogen , EP)，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。 外致热原(exogenous pyrogen) 细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫 葡萄球菌 链球菌 白喉杆菌 致热成分：全菌体，外毒素 可溶性外毒素 致热外毒素 白喉毒素 （1）革兰阳性菌 细菌 （2）革兰阴性菌 大肠杆菌 淋球菌 致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,E