自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展.pdf

虫国壁迫筻痘苤查!!!!生!月!!旦笙!鳌勇融塑垦b迪』￡!堡!!!!塑!坠b垒匹!!：!Q!!：!!!：!：壁垒垒 ·215· ·综述· 自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 发生机制的研究进展 黄巍周政 关键词：蛛网膜下腔出m；m管痉挛，颅内 doi：10．3969／j．issn．1672-5921．2010．04．012 hemor- 自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid rhage，SAH)年发病率为6～7／10万…，是临床上常外学者的广泛肯定。其在脑脊液中的浓度变化与临 见的出血性卒中类型。除发病初期的高病死率外， 床发生CVS的时程具有高度相关性。oxyHb在自身 后期幸存者神经和认知功能障碍的发生率也比较 氧化过程中，不仅可产生超氧阴离子和脂质过氧化 高，其中SAH后脑血管痉挛(cerebralvasospasm。物，提高内皮细胞渗透压，损伤生物膜和酶的活性， cvs)作为SAH后最严重的并发症之一，其发生率并升高细胞内ca2+和l，4，5一三磷酸肌醇水平，使细 高达30％一90％。此时脑血管收缩，受累动脉的脑胞去极化，而且还可抑制内皮细胞释放一氧化氮 供血区域血流减少，常引起局部脑组织缺血或迟发 (nitricoxide，NO)等内源性舒张冈子、清除内源性 性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为致死和致残 的主要原因。近年来，随着研究的不断深入，我们已 合哑铁离子和促进自由基产生及并与NO结合，最 经认识到SAH后CVS发生的机制十分复杂，是一个终引起血管舒张功能障碍。此外还发现，oxyHb可 多因素、多环节共同参与的过程。迄今还没有一套 引起脱氧核糖核酸(deoxyribonucleicacid，DNA)损 完整的理论能够完全阐明其发病机制。故明确其发 伤及细胞凋亡。在临床试验中，SAH后3d内清除 病机制，探索有效的治疗方法是改善SAH预后和患 蛛网膜下腔中的血凝块，可明显减轻CVS，而5d后 者生活质量的关键，是目前国内外研究的热点旧。J。 再清除血凝块却不能减轻CVS。前期研究表明，高 铁血红蛋白并不引起血管痉挛【5J，证明了血凝块崩 根据CVS发生时间的不同，临床上将CVS分为 以下两种：一是SAH后破入脑脊液巾的血液对脑血 裂释放的oxyHb在CVS形成过程中，具有极其重要 管的机械性刺激所致的暂时性或早发性CVS；二是作用。 持续时间较长的、目前机制尚未明了的持续性CVS 2舒张和收缩因子失衡引起血管内皮功能障碍 cerebralva．qo． 在正常情况下，血管内皮细胞通过合成和释放 或称为迟发性脑血管痉挛(delayed 多种血管舒缩网子来调节局部血管平滑肌的舒缩， spasm，DCV)。DCV在病理解剖学上可观察到痉挛 血管平滑肌细胞的坏死和内皮细胞的剥离|4J。DCV并保持着动态平衡。内皮细胞合成的舒张血管物质 发生后往往难以逆转，对血管扩张剂的反应性较差， 包括NO、前列环素、超阴离子自由基和内皮源性超 并且往往继发进一步的缺血性脑损害。因此，探讨 极化作用因子，也合成诸如ET、前列腺素等缩血管 DCV的发病机制对临床治疗有着重要的指导意义。 物质。在生理条件下，脑血管阻力和脑血流量的相 1 溶血产物是引发脑血管痉挛的第一推动力 互关系主要取决于舒张与收缩血管物质之间的平衡 SAH后颅内血管长时间浸泡在积血中，使其收状态16J，故SAH后，血管内皮的生理和病理生理学 缩和舒张功能的自我调节机制紊乱，血管壁顺应性 改变对于CVS的形成和发展意义重大，其平衡被打 及舒张能力损伤而引发CVS。作为蛛网膜下腔的血破可能导致SAH后的CVS。 液和红细胞崩解产物——氧合血红蛋白(oxyhemo．ET—l是由血管内皮细胞产生的～种生物活性 肽，在ET的3种异构肽中活性最强，是迄今为止已 作者单位：400037重庆，第三军医大学附属新桥医院神经外科