人体解剖学课件介绍.ppt

* 神经-肌接头的结构由三部分组成。 接头前膜：由神经纤维的末梢构成，膜上存在较多电压门控Ca2＋离子通道，末梢内有许多含有乙酰胆碱(ACh)的囊泡。 接头间隙：运动神经末梢失去髓鞘，嵌入肌细胞膜凹陷中，中间有约50纳米的接头间隙。接头间隙中有一些细胞外液，这样便于传递物质。 接头后膜：由肌细胞膜特化而成，又叫终板膜（运动终板），形成了许多褶皱（作用：增加表面积），其上密集分布着乙酰胆碱受体通道，即N2型Ach受体阳离子通道，如果和乙酰胆碱结合，就会使通道构象发生改变，膜内外电位就会发生变化。此外还含有大量的能使乙酰胆碱水解的乙酰胆碱脂酶(AChE)。 * 当动作电位到达神经末梢时，接头前膜产生去极化，膜内外的电位变化使膜上电压门控通道钙离子通道开放； 细胞膜外钙离子浓度大于细胞膜内，大量膜外钙离子以易化扩散的形式顺浓度差流入细胞膜内； 进入膜内的钙离子使接头前膜内钙离子浓度升高，进而使末梢内含有乙酰胆碱的囊泡下沉，向前膜方向移动； 囊泡以出胞的方式与接头前膜融合，破裂，将Ach释放到细胞间隙中。一次神经冲动所引起的Ca2+内流，可以使100-200个囊泡同时释放。每个囊泡释放时总是将所有的乙酰胆碱分子全部释放出来。这种以囊泡为单位的倾囊释放方式称为量子式释放。 * 乙酰胆碱在接头间隙扩散到终板膜，与乙酰胆碱受体（N2受体）结合，这个受体属于化学门控通道，当受到乙酰胆碱化学信号的控制时，受体通道构型发生改变导致通道呈开放状态，允许Na+K+顺浓度梯度扩散（Na+内流和K+外流），但主要是Na+内流； 使终板膜发生去极化，称为终板电位（终板电位是神经肌肉传递时在终板膜处所看到的局部电位变化 ）； 由于终板膜处没有动作电位产生所必需的电压门控钠通道（不是化学门控通道引起的钠离子流入），因此不能产生动作电位。但是终板电位可以以电紧张性扩布的方式使邻近的肌细胞膜（也就是没有褶皱正常的肌细胞膜）去极化，局部电位经过叠加达到阈电位水平，从而爆发动作电位； 动作电位再进一步沿着肌细胞膜传递给整个肌细胞，从而引起肌细胞兴奋。 乙酰胆碱引发的膜电位十分短暂，原因是在终板膜上存在一种酶—乙酰胆碱脂酶，会把乙酰胆碱水解为醋酸和胆碱。其中胆碱约有50%被前膜上的特殊载体从间隙中摄取回轴突末梢，作为原料再用于乙酰胆碱的合成。醋酸和胆碱都不能再激活乙酰胆碱受体，所以能使终板电位得以终止。乙酰胆碱酯酶的水解作用非常强。1分子的乙酰胆碱酯酶可以在1秒钟水解5000分子的乙酰胆碱。所以乙酰胆碱酯酶的作用就是能使一次的神经肌接头活动有效结束，“一把一利索”。 * 这种以囊泡为单位的倾囊释放叫做量子释放。 * 有髓神经纤维动作电位的跳跃式传导 接头前膜去极化，使静息电位时的内负外正变为内正外负 电压门控 Ca2＋ 通道开放导致大量 Ca2＋内流 接头前膜内 Ca2＋ 升高 含有ACh的囊泡与接头前膜融合，破裂，将ACh排放到接头间隙（量子式释放） 间隙中的ACh与终板膜上ACh受体结合 ACh受体通道开放 ，Na+内流和K+外流（以Na+内流为主） 终板膜发生去极化，产生终板电位（EPP)， 由于终板膜上无电压门控的钠通道，不能产生动作电位，但可以以电紧张性扩布的形式使邻近膜去极化达阈电位，爆发动作电位。 单向传递：神经递质只能从前膜释放，其接收只能由后模的终板膜完成，所以兴奋只能从运动神经轴突末梢向肌肉处传递，不能反向传递。 时间延搁：神经-肌接头上的电位传递过程复杂，经过电活动-化学活动-电活动，所以需要一段时间，因此会比动作电位在同一细胞上的传导更慢一些，发生时间上的延搁。 因为他的复杂过程涉及到递质的合成、释放和重利用，以及与受体的结合、失活，所以很容易受到各种因素的影响，另一方面也可使一些相关药物产生药理作用。 肌肉松弛剂在手术和科研上被用到，比如做体温研究的实验，实验室条件若不能很好控制，比如寒冷条件下，肌张力加强会打寒战，体温就会升高，所以用肌松剂就阻断了神经-肌接头的兴奋传到，使骨骼肌松弛下来。但骨骼肌的麻痹也可以使呼吸肌活动下降，所以一般在接受肌松剂的手术或实验中同时会用到人工呼吸。 另一种情况，比如敌敌畏农药中毒，症状是浑身肌肉痉挛，流口水等副交感神经兴奋的症状，是因为有机磷农药对胆碱酯酶的活性产生抑制，本来一次神经传导该结束时间隙中的乙酰胆碱没有被胆碱酯酶水解，反复作用于受体，造成肌肉痉挛，严重时呼吸肌痉挛导致死亡。所以这时可用恢复胆碱酯酶活性的药物—解磷定。 有时我们也可以利用胆碱酯酶的活性，比如重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。临床上，通过新斯的明等药物来抑制乙酰胆碱酯酶，从而延长乙酰胆碱的作用时间来治疗重症肌无力。还有临床上涨肚现象也可以用这类药物促进副交感神经兴奋，从而