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痛风与高尿酸血症 ppt课件.ppt

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痛风与高尿酸血症 ppt课件

已有研究证明别嘌呤醇相关的严重超敏反应与白细胞抗原(HLA)-B5801密切相关 白人(仅为2%) 中国汉族、泰国人(6%~8%)、朝鲜族CKD 3期患者(HLA-B5801等位基因频率为12%),发生超敏反应的风险更大。 噻嗪类利尿剂应用和肾功能不全是增加超敏反应的危险因素。 密切监测别嘌呤醇的超敏反应 密切监测别嘌呤醇的超敏反应 1.主要发生在最初使用 的几个月内。 2.包括: (1)重症多形红斑 (2)大疱性表皮坏死松解 (3)剥脱性皮炎等,最常 见的是剥脱性皮炎. (4) 死亡率达20%~25% 高尿酸血症 痛风复发或 痛风结节者 痛风初次发作 无痛风发作但有家族史或伴发病 痛风发作、家族史、伴发病皆无 血清尿酸值7-8mg/dl 血清尿酸值8mg/dl以上 血清尿酸值7-9mg/dl 血清尿酸值9mg/dl以上 生活指导 药物治疗 生活指导 药物治疗 生活指导 药物治疗 治疗流程 总结:强化治疗 追求临床治愈 高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高 80%—90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少 最佳治疗方案是非药物治疗+药物治疗 关注高尿酸血症,对高危人群进行降尿酸治疗,目标:357 umol/L以下; 使用降尿酸药物时注意大量饮水,保持尿量﹥2000ml及碱化尿液,使尿pH维持于6.5左右 降尿酸需要长期甚至终身使用 通过纠正高尿酸血症,逆转和治愈痛风 理想血尿酸值为300 umol/L以下 控制痛风高尿酸 长期达标最重要 谢谢! 中国目前约有1.2亿高尿酸血症患者,1700万痛风患者 超过 90%的高尿酸血症患者是由于尿酸排泄不良导致 相当比例的医生并不知道HUA危害的严重性,HUA治疗不到10% 大部分医生对何时起始药物治疗、治疗多久不清晰。 患者不了解高尿酸血症需要进行治疗 主要治疗药物是 HUA的诊断与分型标准 2)如何计算尿酸清除率? 尿尿酸、每分钟尿量及SUA的单位是什么?答:尿尿酸为24小时尿尿酸的mg数,每分钟尿量为ml数,SUA单位为umol/L 3)尿酸排泄和尿酸清除率两个指标都是反映尿酸的排泄,如何判断是尿酸生成过多呢? 尿酸清除率类似于肌酐清除率,反映的是肾脏的功能,不仅与24小时尿酸排泄量有关,还有血尿酸水平有关。而血尿酸的水平也与尿酸的来源包括生成的增加有关。 每日尿尿酸排泄量600-800mg计算,尿酸排泄量为600/60KG体重/24小时=0.42,700mg时=0.486,800mg时=0.56 mg/KG.h。结合诊断标准,正常范围应是0.48-0.51. * 由于应激反应,痛风急性期血尿酸水平可能维持正常水平,文献报道有11%-49%的痛风患者急性期血尿酸水平正常1,但痛风发作说明血尿酸浓度已经超饱和,因此降尿酸是关键。研究证明急性期之后血尿酸水平明显升高,因此无论尿酸高低均应积极进行降尿酸治疗2 尿酸与相关疾病的关系:独立危险因素,致病因素(强度、一致性、特异性、时相性、剂量-效应关系、生物学特性、流行病学特性、临床试验验证) 尿酸与相关疾病关系:恶性循环 ---- 尿酸引导相关血管疾病,间接导致肾脏损害或尿酸可能直接引起肾脏损害。而肾脏损害后,尿酸排泄减少,加重UA升高所以,专家更应重视尿酸在人体的作用 急、快、重、单一(戏剧性)、非对称 第一跖趾关节多见, 数日可自行缓解 反复发作,间期正常 痛风性关节炎临床特点 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风性关节炎临床特点 痛风发作间歇期:仅表现为血尿酸浓度增高,无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度,可减少和预防急性痛风发作。 痛风石形成:最常见关节内及其附近,如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮,也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 痛风发作间歇期与痛风石 痛风性肾病: 慢性高尿酸血症肾病:早期蛋白尿和镜下血尿,逐渐出现,夜尿增多,尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速增高,尿中有结晶、血尿、白细胞尿,最终出现少尿、无尿,急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结石,患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 痛风性肾病 痛风临床表现 流行病学、危害性 定义、诊断标准 临床表现 辅助检查 治疗原则及方案 X线-骨质破坏、彩超、CT 血-肝肾功、尿酸、血脂、血糖 尿-尿酸、PH值、BLD、PRO 关节液-鉴别晶体、炎性 组织学检查-尿酸盐结晶 辅助检查 量-增多,外观-白色 细胞数-增多 结晶-偏振光显微镜下-被白细胞吞 噬或游离、针状、负性双折光 辅助检查 关节液检测 X线: B超: 早

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