ACS抗血小板治疗时间的临床研究和指南推荐.pptVIP

* 激活的血小板也具有释放炎性因子的作用，同时刺激白细胞、内皮细胞释放炎性因子，并通过结合斑块或血管内皮下成分的特殊受体来引导血小板与白细胞、血小板与内皮细胞，以及血小板自身的粘附、聚集，以及血栓形成。 此图为血小板与内皮细胞间的粘附、聚集，及血栓形成的过程：从图中这4张血栓形成机制提示，血小板可结合斑块或血管内皮下成分的特殊受体来引导血小板粘附。ADP和凝血酶等受体则主要介导血小板的激活，而其他一些受体如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，也就是纤维蛋白受体则主要介导血小板的聚集，最终导致ACS急性期时血小板的粘附、聚集、活化而形成血栓，而血小板的粘附、聚集、活化，释放炎性因子，促进ACS患者长期处于斑块的不稳定状态。 血管内皮损伤后，细胞外的基质蛋白,如血管性假性血友病因子(vWF)和胶原直接暴露于血液。 血流中血小板流速减缓，通过细胞膜粘附受体-血小板糖蛋白Iba和VI （GPIba 和GPVI ），疏松地粘附在内皮下。这种初始的粘附导致血小板的激活，被激活的血小板变得平坦且脱去部分颗粒，脱颗粒的血小板可以表达P-选择素，使血小板和白细胞交互作用，导致白细胞表面表达白细胞黏附分子等整联蛋白； 血小板表达的P-选择素可以诱发单核细胞表达组织因子以及细胞因子的释放；白细胞表面表达的白细胞黏附分子-1具有较强的吸引血小板的作用，引起血小板-白细胞的聚集； 血小板活化还会导致 CD40 和 CD40配体(CD40L)的表达. 血小板与参与动脉粥样硬化病理过程的其它主要细胞（如巨噬细胞、T-淋巴细胞以及内皮细胞）之间发生CD40与CD40L相互作用。 CPACS－I期研究的主要结果已发表在Heart 2008; 94:554-560和Am Heart J 2009;157:509-516 * * * * * 在PRONTO/CRETO、PLUS等大规模对照长时程随访临床试验中，并未发现他汀类药物与氯吡格雷联合应用降低了后者的抗血小板作用，亦未增加临床终点事件的发生率[2]。故目前临床上仍倾向于两药联合应用。 此外，有学者报道，作为CYP450 3A4抑制剂：大环内酯类抗生素（如红霉素）、吡格类抗真菌药（如伊曲康唑）、选择性的免疫抑制剂（如环孢菌素）、二氢吡啶类钙离子拮抗剂等能消弱氯吡格雷抗血小板聚集的能力。 * Reference: Fox KAA, Mehta SR, Peters R, et al. Benefits and risks of the combination of clopidogrel and aspirin in patients undergoing surgical revascularization for non?ST-elevation acute coronary syndrome. The Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent ischemic Events (CURE) trial. Circulation. 2004;110:TK-TK. * * * * * * * * * * * * 文献缺失：Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007;doi:10.1136/hrt.2007.119750. * 急性冠脉综合征（ACS）的病理生理基础是血栓形成，血小板活化在其形成过程中起着核心作用。 因此，抗血小板治疗在ACS治疗中显得至关重要。 我国ACS患者抗血小板治疗现状是否令人满意？ 300.2015.008.001 PCI：经皮冠状动脉介入治疗 CABG：冠状动脉旁路移植术 CPACS：38%的ACS患者接受了血运重建治疗；而62%的患者仍使用保守药物治疗（其中，三级医院52%，二级医院79%） 2969 ACS患者 1808 ACS患者 1161 ACS患者 873 PCI/CABG 935 药物治疗 246 PCI/CABG 915 药物治疗 38% 62% 三级医院 二级医院 48% 52% 79% Gao R, et al. Heart. 2008;94:554–560. 21% 1850 药物治疗 1119 PCI/CABG ACS治疗现状 300.2015.008.002 CPACS. Bi Y, et al. Am Heart J. 2009; 157(3): 509-516. CPACS：中国ACS患者出院后1年使用指南推荐的抗血小板治疗较出院时明显下降 出院时（n=2901） 出院后随访6个月（n=2521） 出院后随访1年（n=2388） 中国急性冠状动脉综合征临床路径研究（CPACS）是一项多中心、前瞻性研究，登记入院的病患为疑似急性冠