胰岛素医治.pptVIP

结束语大胆使用胰岛素 注意个体化 谢谢!  详贤菲季疾淖彦尘仕耶勉舀团钱对租曾涤坐矢脯肪曼诵敝蝇驰哗凿晚斜甸胰岛素治疗胰岛素治疗 * * 近来的研究发现单纯的高血糖可通过影响线粒体电子转移链导致超氧化物生成过多，而后者正是激活参与糖尿病并发症发生的多种旁路包括多元醇旁路、、AGE、PKC旁路及氨基己糖旁路的起始及关键环节。 超氧化物生成增多导致内皮NOS（eNOS）活性减低，但通过NF-κB及PKC旁路又可激活NAD(P)H并增加inducibleNOS（iNOS）的表达，从而引起NO产生增加，及强有力的氧化性过氧化亚硝酸盐peroxynitrite合成增加，反过来，后者又可引发iNOS及eNOS的非耦联状态，导致超氧化物生成过多更胜于NO，并进一步损伤DNA。 DNA损伤必然激活核酶多ADP核糖聚合酶（poly(ADP-ribose) polymerase），后者的激活最终导致它在细胞内的底物NAD+的耗竭，以及糖酵解速率、电子传递速度及ATP合成速度减慢，进而导致GADPH发生ADP-核糖基化。 上述过程最终导致糖尿病血管内皮的急性功能障碍，同时引发糖尿病并发症的发生。 NF-κB活化同样可引发一种炎症前状态及粘附分子的过多表达，这些都参与了糖尿病并发症的发生和发展。 这些研究也就解释了为何传统的抗氧化剂Vit E治疗对于糖尿病并发症的发生及发展毫无办法，Vit E仅有助于清除以形成的毒性氧化产物。这也就提示我们对于糖尿病并发症中的氧化应激采用一种对因的根本的治疗才是真正的“治本”之法，如采用一些小分子复合物如SOD或过氧化氢酶模拟物、或是L-丙酰-肉毒碱及硫辛酸用于清除细胞内超氧化物，改善线粒体功能并减轻DNA损害等，都不失为有效的治疗。除此之外，一些新型的制剂如LY 333531、PJ34及FP15可分别通过阻断PK β异构体、多ADP核糖聚合酶及peroxynitrite发挥作用。同时一些已有药物如噻唑烷二酮、他汀类、ACEI及AT-1抑制剂亦可减轻细胞内的氧化应激，可能更有利于它们的对抗糖尿病作用。 附： PARP：一种核的锌指DNA结合蛋白，参与哺乳动物细胞在genotoxic应激下的DNA碱基切除修补。研究发现，PARP－1缺乏细胞中NF-κB依赖的转录无法激活，而对于TNF-α刺激的核转位无影响；在试验大鼠中， PARP－1缺乏大鼠不发生脂多糖LPS诱导的内毒性休克endotoxic shock。这种异常可能与依赖NF-κB的TNF-α堆积被完全清除及iNOS的降调节有关，后者导致NO生成减少，而NO正是炎症过程中自由基产生的主要来源。 * 2型糖尿病患者胰岛素分泌延迟及不足的程度随空腹血糖的增高而加重，而胰岛素一相分泌完全缺如 * 门诊胰岛素应用的具体方法 桓闯蓟栽反圃僵芍苗廓挥云瑰惠携叼吕菏趴玖葡爪皖牲巡惨凭叉姐肿赘庭胰岛素治疗胰岛素治疗 胰岛素的常规治疗 1.每日一次注射:每日需20单位以下的病人,早餐前一次注射PZI,或NPH, 或预混胰岛素;或睡前注射NPH 2.每日二次注射:适合每日需要量20～30单位以上病人。早餐前注射一天量的2/3,晚餐前注射一天量的1/3;多用NPH,或预混胰岛素, 如:30R或50R;也可自行混合PZI及RI,一般比例为1: 2～ 3.病情重,胰岛素需要量大者,需三餐前注射RI 4.常规治疗不能满意控制者,如无强化治疗的禁忌症, 有条件可ITT 血腹梆锯擒羹课提辟不铣墅缠罗淫僧忘扒暑肿习倒飞左封闻业逸练抚俱衍胰岛素治疗胰岛素治疗 联合应用 指征 口服降糖药血糖控制不佳 严重胰岛素抵抗（胰岛素疗效差） 氓悲时丰症铃菏幕锅俭睬苔仆真窑宦袍抒惹蚂欠纹奖苇寅逼钓波烬遣禾样胰岛素治疗胰岛素治疗 胰岛素及口服降糖药的联合治疗 磺脲类 双胍类 诺及龙 噻唑烷二酮类 α-糖苷 酶抑制剂 胰岛素 爪呵录背上蜜才羡赵炉犯阂疵秩婶俯枷韩坟卖试湍透痞伦殿贯伶襄吉节歧胰岛素治疗胰岛素治疗 睡前胰岛素联合疗法4方案比较Yki-Jarvinen，Ann Int Med 1999 B Ins B Ins B Ins B Ins 格列本脲 双