生理学第八章 泌尿.ppt

有效滤过压示意图 肾小球毛细血管血压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的影响 近球小管对GS、AA、磷酸盐等的重吸收示意图 近端小管前半段重吸收NaCl示意图 X代表GS、AA、磷酸盐Cl－等 近端小管后半段重吸收NaCl示意图 髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意图 2、髓袢(图) 重吸收20%的Na+、Cl-和K+。 降支细段：钠泵活性低，Na+不通透，水通透。 升支细段： Na+和CI-易通透，对水不通透。 升支粗段: 是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，其机制是通过顶端膜上的Na+-K+-2Cl-同向转运体主动重吸收（图）。能量来自基底侧膜的钠泵。 这过程在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。速尿、利尿酸通过抑制同向转运体发挥利尿作用 3、远曲小管和集合管 重吸收12%Na+、Cl-和水，同时也分泌K+和H+。该部位对Na+、Cl-和水重吸收受机体水盐代谢的需要而调节。 Na+和K+的转运受醛固酮调节。 水的重吸收受抗利尿激素(ADH)调节。 　Na+多进多排，少进少排，不进不排。 ?远曲小管初段（图） 逆电化学梯度主动转运Na+ 机制：Na泵是动力 NaCl同向转运体（噻嗪类阻断） ?远曲小管后段和集合管 主细胞：基底侧膜的钠泵活动，促使顶端膜上Na+内流K+外流（Na+-K+交换）。（图）（氯氨吡咪可抑制此Na+通道） 闰细胞：顶端膜的H+泵，主动泌H+。 集合管主细胞内有水通道蛋白，受ADH的控制。 （二）HCO3－重吸收与H+的分泌 1、近端小管 80%的HCO3-在此处重吸收，其机制顶端膜上的Na+-H+交换及碳酸酐酶（乙酰唑胺可抑制其活性）有关（图）。进入胞内的HCO3-与其它的离子以联合转运方式或通过Cl--HCO3-逆向转运体进入细胞间液进而入血。 结果：分泌一个H+重吸收一分子NaHCO3 2、髓袢 HCO3-重吸收在升支粗段，机制同上。 3、远曲小管和集合管 闰细胞上主动泌H+有两种机制：质子泵（图）和H+-K+ ATP酶，泌H+量与远曲小管和集合管细胞中的碳酸酐酶活性受小管液中的PH值影响。 （三）NH3分泌与H+、HCO3-的转运的关系 （图） 近端小管、髓袢升支粗段和远端小管上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶及谷氨酸脱氢酶作用下生成NH3和HCO3-；NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用。 集合管细胞膜对NH3有高度通透，对NH4+低通透。 （四）K+的重吸收和分泌 65-70%被近球小管重吸收(其机制尚不清楚， 但应为主动过程) ，25-30%在髓袢重吸收。尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的，并受许多因素的影响。 远曲小管后段和集合管 主细胞：基底侧膜的钠泵活动，促使顶端膜上Na+内流K+外流（Na+-K+交换）。（图）泌K+量受细胞外钾浓度、醛固酮分泌量及小管液流量的影响。 闰细胞：顶端膜的H+泵（图） ，主动泌H+时重吸收K+ ，即H+-K+ATP酶 （五）钙的重吸收和排泄 约70%在近端小管被重吸收，与Na+的重吸收平 行；20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重 吸收，小于1%的Ca2+随尿排出。 近端小管：约80%由溶质拖曳经细胞旁路， 20%经跨膜细胞重吸收。 髓袢升支粗段：重吸收少许； 远端小管和集合管：小管液为负电位，故钙 的重收为跨膜细胞途径的主动转运。 （六）葡萄糖和氨基酸等重吸收 （图） 1、 在近端小管全部被重吸收，与Na+同向转运密切相关。 aa与Gs 的重吸收机制相同. 血糖正常值：80-120mg/100ml 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，正常值：160-180mg/dl。此时部分肾小管达到吸收极限量 葡萄糖吸收极限量：全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时的血糖浓度。 正常值：男性为375mg/dl，女性为300mg/dl。 机制：由于同向转运体数量有限 2、少量蛋白质通过吞饮作用被重吸收。 3、HPO42-、SO42-与Ｎa+同向转运。 4、分泌：青霉素、酚红，利尿药等。 小结 第四节 尿液的浓缩和稀释 高渗尿．低渗尿．等渗尿 ◆尿液的稀释(最低可至50mmol/L) 在髓袢升支粗段小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成 ◆尿液的浓缩(最高可至1200mmol/L) 水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成 ?髓质的渗透梯度的建立（冰点降低法） 结构基础：髓袢，髓袢愈长浓缩能力愈强。 逆流：指两个并列的管道，其中液体流动的方向相反。（图） 逆流系统：两管下端是连通的，而且两管 间的