(职业环境与健康）第四章职业环境与健康课件3有机溶剂.ppt

四、有机溶剂 5. 临床表现 （2）慢性中毒 1）神经系统： ① 中毒性类神经综合征  ② 植物神经功能紊乱 2）造血系统： 白细胞异常（总数↓及中性粒细胞有 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞） 3）其他 皮炎 自然流产及畸形儿↑ 乳汁分泌↓ 过敏性湿疹 7.治疗（1）急性中毒： 1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用肾上腺素 （2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾酮等恢复造血功能的药物 (1) 直接作用 三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等 可损害肝脏细胞，引起中毒性肝病 (2)间接作用 大量的RBC被破坏，血红蛋白及其分解产物 沉积于肝脏，引起继发性肝损害，较易恢复 4. 泌尿系统的损害 1)引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小 管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿 2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲 苯胺引起出血性膀胱炎 1.苯胺（C6H5NH2） （1）理化特性 1）纯品为无色油状液体，极易挥发 2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色 3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚 和氯仿等 (2) 接触机会 1）应用： 广泛应用于国防、采矿、 开拓隧道等 2）生产：球磨、过筛、配料、包装等 过程中可接触其粉尘和蒸气 （二）毒作用 与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关 2.接触的浓度和时间 1）浓度低、时间短—局部刺激为主 2）高浓度—引起局部损害和全身反应， 如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→ 昏迷、休克。 （三）临床表现 1.急性中毒 （1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、 Cl2、HCl） （2）喉头水肿或痉挛 （3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4）皮肤损伤 （5）中毒性肺水肿 2)中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期：一般为2h－12h 肺水肿期：潜伏期后，呼吸系统症 状突然加重 吐粉红色泡沫痰，BP↓，两肺可 闻湿啰音，WBC(2-3)×109/L。X线胸片可见肺 纹理增粗，边缘模糊，1mm-10mm大小不等的大 片状阴影，如不及时控制，可发展成呼吸窘 迫综合征（ARDS）  恢复期 2. 慢性中毒 依据GBZ73-2002诊断标准分级 刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒：具有下列情况之一者： 1.呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现 重度中毒： （1）符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡 性肺水肿 （2）符合急性呼吸窘迫综合征 （3）窒息 （4）并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等 （5）猝死 （五）治疗和处理 七、窒息性气体 窒息性气体的分类: 单纯性：指进入机体后引起肺内氧分压降低而导致机体缺氧的一类有害气体，常见有N2、CH4 化学性：指进入机体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍而导致组织缺氧而引起“细胞内窒息”的一类有害气体 主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体 1 理化特性及接触机会 无色、无臭、无味、无刺激性的气体 密度为0.967，微溶于水，易溶于氨水 空气中含量达12.5%时可发生爆炸 1）冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 2）机械工业的锻造、铸造 3）各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 4）家庭用煤炉、燃气热水器 5）汽车发动机尾气 （一）一氧化碳（CO） 2.毒理 吸收：呼吸道 分布：80%～90%与Hb结合?HbCO 10%～15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出 发病机制：CO＋Hb HbCO Hb运氧能力↓?组织缺氧，中枢神经对缺氧最敏感?脑水肿?急性中毒性脑病，同时，影响HbO2解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。 （1）急性中毒： 【临床表现】 *急性脑缺氧的症状与体征 *迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性