脑水肿与颅内高压综合征幻灯片.ppt

脑水肿与颅内高压综合征 Encephalodema＆Intracranial hypertension 概 念 脑水肿（encephalodema）：在病理学中，脑细胞组织间隙游离液体的蓄积称为脑水肿；脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀；在临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿 概 念 颅内高压综合征（Intracranial hypertension）脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致颅内压增高，引起一系列临床表现 。 正常颅内压 颅内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内压的动态平衡，小儿颅内压正常值随年龄增长而变化： 新生儿 0.098~0.196Kpa(10~20mmH2O) 婴儿 0.294~0.784Kpa(20~80mmH2O) 幼儿 0.392~1.47Kpa(40~150mmH2O) 年长儿 0.588~1.76Kpa(60~180mmH2O) 颅内压增高分度 轻度： 1.47~2.67Kpa (11~20mmHg，150~270mmH2O) 中度： 2.80~5.33Kpa (21~40mmHg，280~550mmH2O) 重度： 5.33Kpa (40mmHg， 550mmH2O) 颅内压的调节 脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容量代偿作用 。 脑 组 织 新生儿370g，1岁900g，成人1500g；细胞内液85%，细胞外液15%；当颅内高压时，脑组织水分可被挤压出来，起到一定的容积代偿作用，但十分有限。 血 容 量 颅内血容量：占颅内容积的10%，影响脑循环的因素： PCO2↑→血流↑ PO2 ↓→血流↑ BP ↓→血流↓ CPP 脑灌注压=平均动脉压-ICP 神经递质：植物神经 脑 脊 液 脑脊液： 80%由侧脑室的脉络丛产生， 10~20%由脑组织其他部位产生 新生儿5~15ml， 婴儿40~60 ml 幼儿60~80ml， 学龄儿80~120ml 成人130~150ml 脑 脊 液 脑脊液：侧脑室→室间孔→三脑室→ 中脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔→蛛网膜颗粒吸收 ； 脑 脊 液 脑脊液产生速度0.3~0.5ml/min，成人24小时约500ml，婴儿约100ml；每日可更换5次，其吸收速度与颅内压成正比；婴幼儿蛛网膜颗粒很少甚至没有，吸收脑脊液受限。 颅内压增高的机制 脑组织体积增加：脑水肿； 颅内血容量增加：碳酸血症、PCO2↑； 脑脊液过多：脑积水 异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等 病理生理 ---- 颅内压与脑损伤 继发性脑缺血： CBF=CPP/CVR CBF(脑血流量) CPP（脑灌注压） CVR（脑血管阻力） CPP=MAP—ICP MAP（平均动脉压） ICP（颅内压） CVR=8/П.η.L/r4 η(血液粘稠度) r（血管半径） 病理生理----颅内压与脑损伤 颅内压↑→脑血流↓（正常平均44ml/100g） 正常40%→脑电活动停止 正常30%→缺血性脑水肿→加重颅内高压 当ICP=MAP时，脑血流停止 脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达30min，即可造成神经元不可逆性损伤 病理生理 ----颅内压与脑移位 实验证明 ICP 700mmH2O 1小时→脑疝症状；700~800 mmH2O 30分钟→脑疝症状 脑疝和脑移位可造成脑梗塞 天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血 分 类 按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类： 脑组织体积增加：脑水肿 颅内血容量增加：高碳酸血症 脑脊液过多：脑积水 异常占位：脑瘤、寄生虫 分 类 按病理生理可分为四类 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿 血管源性脑水肿 血脑屏障受损→通透性↑→渗出→脑水肿 见于脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等 细胞性脑水肿 脑缺氧、缺血、炎症、脑病等→ATP产生↓→钠泵障碍→Na+在细胞内堆积→膜点位不能维持、神经冲动传导暂时停止→氯离子进入细胞内形成NaCl→细胞内渗透压↑→水分进入→脑细胞肿胀。 渗透性脑水肿 各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分进入细胞→细胞内水分↑ 常见病因： 急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌↑ 间质性脑水肿 CSF分泌↑或 吸收↓ →脑室内压力↑→循