颅内压增高基础与临床治疗、的护理要点.ppt

影响颅内压测定的因素 静脉压的变动：压颈、咳嗽、用力 随心脏波动：幅度0.27~0.53kpa 随呼吸波动：0.7~1.33kpa（作用于上腔静脉） 自发节律波动：由于全身血管和脑血管的运动 颅内压的生理调节 主要靠脑血流量和脑脊液 脑脊液占颅腔总容积10%，血液占2-10% 维持脑的最低代谢100克脑组织所需血容量为32毫升/分。脑血容量保持在45毫升时，可被压缩的容积只占颅腔容积的3% 颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩血容量，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%?10% 临床上对总容积约为1400毫升的成人颅腔来说，约50毫升的急性硬膜外血肿或100毫升的慢性硬膜下血肿均可使病人处于非常严重的颅内压增高状态。 脑脊液在颅内容积代偿中的作用（1） 可调节颅腔空间达到颅腔总容积10％ 脑脊液占颅腔总容积的10％，150ml 分布：脑室内30％，蛛网膜下腔及各脑池70％ 分泌：脉络丛 侧脑室室间孔 第三脑室 中脑导水管 第四脑室 脑底池蛛网膜下腔 吸收：取决于蛛网膜与硬脑膜静脉窦之间压力差 脑脊液在颅内容积代偿中的作用（2） ⑴脑脊液吸收加快：脑脊液吸收量与颅内压高低成正比，在正常生理状态下，脑脊液分泌量为0.3?0.5毫升/分，生成量与吸收量相同。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收速率可达2毫升/分 脑脊液生成速度很少受颅内压变化影响 ⑵脑脊液被排挤出颅腔：蛛网膜下腔与脑室被压缩，颅腔内脑脊液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，从而硬脊膜外静脉丛被压缩，静脉血流出椎管 稳定状态与瞬息状态 “稳定状态”的ICP维持主要与静脉窦压力有关，起到90%的作用，而脑脊液的生成率和脑脊液吸收阻力仅起到10%的作用，因此静脉回流通畅对维持ICP是至关重要的。 “瞬息状态”突然咳嗽或由卧位变为立位，或在病理情况下急性颅内血肿的发生都属于“瞬息状态”，对这种迅速的颅内容积变化，CSF的吸收加快难以起到容积代偿作用。 其ICP变化的大小，主要与颅脊髓腔内软组织的可塑性与弹性以及液体流入流出颅脊髓腔有关。快速CSF压力增高（0.08?1.45毫升/秒）其代偿作用是硬脊膜的扩大（70%）及脑静脉床的压缩（30%）。 脑血流量的生理调节 脑血流量是指每分钟每100克脑组织通过的血流毫升数。 脑需氧量大：脑重占体重2~3%，占心输出量 20%，占耗氧量20%，葡萄糖消耗占17% 成人脑血流量50ml/100克/分，全脑750ml/分， 当减少到25~30ml/100克/分，失代偿 脑血流量的生理调节 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压=脑动脉输入压（平均颈内动脉压）-脑静脉输出压（颈静脉压）。体动脉压或颅内压变化均影响脑灌注压的变化。 当体动脉压降低或颅内压增高时，则灌注压降低为了保持脑血流量恒定，脑的动脉（阻力血管）则扩张，使血管阻力减少，脑血流量仍维持正常 相反体动脉压升高或颅内压降低时，脑的小动脉则收缩，使血管阻力加大，脑血流量仍保持恒定，这就是脑血流量的自动调节。 脑血流自动调节机理 肌源性学说：血压升高 平滑肌收缩 血流减少 代谢学说：灌注压降低 脑血流减少 PCO2 PO2 PH 小动脉扩张 脑血流恢复 神经控制学说：压力感受器、化学感受器 交感、副交感兴奋 脑血流的化学调节 氧对脑血流的调节作用 二氧化碳对脑血流的调节作用 PH值对脑血流的调节作用 离子对脑血流的调节作用 脑血流的化学调节 氧对脑血流的调节作用 低血氧对脑血流的调节作用 PaO260~140mmHg,脑血流不变 PaO250mmHg ，脑血流增加 高压氧对脑血流的调节作用 血流量不变、减少、增加 脑血流的化学调节 二氧化碳对脑血流的调节作用 高碳酸血对脑血流的调节作用 PaCO2 血管扩张 脑血流量增加 PaCO2大于70mmHg，自动调节丧失 低碳酸血对脑血流的调节作用 PaCO2低于20mmHg，血管不再收缩 脑血流的化学调节 PH值对脑血流的调节作用 PaCO2正常范围，PH值变化不影响脑血流 细胞外液代表脑脊液PH值 PH值降低 血管扩张 血流量增加 机理：细胞膜超极化 平滑肌细胞钙